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目的对应用加味黄连温胆汤对患有轻度认知功能障碍疾病的老年患者实施治疗的临床效果进行研究。方法将本院收治的90例患有轻度认知功能障碍疾病的老年患者,采用数学随机数列表将其分为对照组和治疗组,平均每组45例。对照组患者采用茴拉西坦胶囊治疗;治疗组患者采用加味黄连温胆汤治疗。结果治疗组老年患者的轻度认知功能障碍病情控制情况优于对照组;认知能力改善时间和用药治疗总时间明显短于对照组;药物不良反应明显少于对照组。结论应用加味黄连温胆汤对老年轻度认知功能障碍患者治疗的效果非常明显。 相似文献
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平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α,sICAM-1的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α ,sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,ELISA法测量血清TNF α ,sICAM 1值。结果 血清TNF α ,sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (均P <0 .0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (均P <0 .0 5 ) ,二者呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5 )。结论 局灶性脑缺血大鼠血清TNF α ,sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗 ,降低其TNF α ,sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。 相似文献
33.
目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心
肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar 大鼠31 只,随机分为4 组①正常对照组(c 组,8 只);②缺血再灌注组(ischemia
reperfusion, IR组,8只):应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;③NaHS组(8只)和PPG
组(7 只):在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14 μmol/kg、炔丙基甘氨酸(PPG)
50 mg/kg。观察4 组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及血浆和心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α
(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、CuZn-SOD)的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c
组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降(P<0.05),与IR
组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升
(P<0.05);PPG组上述指标同IR组没有明显改变(P>0.05)。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照
组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前
炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
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肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar 大鼠31 只,随机分为4 组①正常对照组(c 组,8 只);②缺血再灌注组(ischemia
reperfusion, IR组,8只):应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;③NaHS组(8只)和PPG
组(7 只):在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14 μmol/kg、炔丙基甘氨酸(PPG)
50 mg/kg。观察4 组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及血浆和心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α
(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、CuZn-SOD)的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c
组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降(P<0.05),与IR
组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升
(P<0.05);PPG组上述指标同IR组没有明显改变(P>0.05)。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照
组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前
炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
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目的研究外源性H2S吸入在保护大鼠肢体缺血再灌注后肾损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠69只,随机分为10组。①正常对照组(C组,n=8);②缺血2h组(I2组,n=4);③缺血4 h组(I4组,n=8);④缺血再灌注0.5 h组(IR0.5组, n=8);⑤缺血再灌注2 h组(IR2组, n=8);⑥缺血再灌注4 h组IR4组(, n=8);⑦缺血再灌注6 h组(IR6组,n=8);⑧缺血再灌注12 h组(IR12组,n=4);⑨缺血再灌注24 h组(IR24组,n=6);⑩H2S吸入组(H2S组,n=7)。观察各组大鼠血浆Cr、BUN及血浆H2S的变化。结果与正常对照组相比较,缺血再灌注4 h组血浆Cr、BUN含量均明显升高(P<0.05),血浆H2S含量明显下降(P<0.05)。给予外源性H2S吸入后血浆Cr含量明显降低(P<0.05),同时血浆H2S含量明显升高(P<0.05)。结论外源性H2S吸入对骨骼肌缺血再灌注致肾功能损伤发挥保护作用。 相似文献
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背景:如何获得安全、有效、广泛心肌组织的转染一直是国内外学者研究的热点。目的:探讨能够改善动物水平心肌组织非病毒载体的转染效率、增强基因导入靶向性的方法。方法:以β半乳糖苷酶质粒PLacZ作为报告基因,将Wistar大鼠随机分为5组:①空白组。②心包腔内组:心包腔注射质粒+微泡+酶混悬液,超声导入。③心包腔内阴性对照组:以生理盐水代替质粒干预。④舌下静脉组:舌下静脉注射质粒+微泡混悬液,超声导入。⑤舌下静脉阴性对照组:以生理盐水代替质粒干预。注射6d后处死,进行心、肺、肝、肾组织的X-gal染色。结果与结论:转染6d后,仅有心包腔内组大鼠的部分心肌细胞在心尖、心室及心房水平可见明显的蓝染,其他各组大鼠心肌X-gal染色为阴性;各组大鼠肺、肝、肾组织X-gal染色均为阴性。提示采用心包腔内途径转染、再辅以超声微泡导入以及酶类的使用,可明显改善质粒对在体心肌细胞的转染效率,且不伴有心外组织目的基因的表达,具有较好的靶向性。 相似文献