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医药卫生 | 610篇 |
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1980年 | 1篇 |
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1978年 | 2篇 |
1976年 | 1篇 |
1959年 | 2篇 |
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31.
本文对80名哮喘儿童和50名喘支患儿进行了“模糊聚类”分析和多元分析等统计方法。结果显示,儿童哮喘有65%于3岁前起病,和喘支组相比,具有更高的阳性家族史、家族过敏史及本人过敏史;但在临床主要指标及体液、细胞免疫、白细胞计数、嗜酸性细胞计数等方面则无明显差別。两组样本经模糊聚类分析在λ=0.82高水平上完全聚为一类;而多元分析也表明支配两病的主要因素是发病年龄、发作频数、家族史、前驱症和婴幼儿期呼吸道疾病史。为此,作者认为,在排除其他喘息原因后,3岁以下不明原因的感染后反复喘息者当为婴幼儿哮喘。 相似文献
32.
目的:研究可溶性组织相容性抗原-G1(sHLA-G1)抑制人自然杀伤细胞(NK细胞)释放穿孔素、颗粒酶,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞的杀伤作用。方法:利用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入LCL721.221细胞株,并提取sHLA-G1。以RT-PCR、斑点酶联免疫吸附(Dot-ELISA)技术分别在基因水平和蛋白水平检测sHLA-G1的表达;以人类NK细胞系(NK92)为效应细胞,猪内皮细胞系PED为靶细胞,用β-己糖氨酶释放实验检测sHLA-G1抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶;单四唑(MTT)法检测sHLA-G1抑制NK细胞的杀伤活性。结果:与未加入sHLA-G1的对照组相比,NK92释放的β-己糖氨酶显著减少(P〈0.05),且对sHLA-G1组PED的杀伤效率均有明显降低(P〈0.01)。结论:sHLA-G1可通过抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶以减轻NK92对PED的杀伤作用。 相似文献
33.
1例成年女尸的双下腔静脉:右下腔静脉(附图):平第5腰椎由右髂总静脉与左髂内静脉汇合而成,沿主动脉腹段右侧垂直上升,至第1腰椎前方,与左下腔静脉汇合;长12.1cm,最大宽1.9cm。左下腔静脉总长为14.6cm;直行部平第5腰椎续左髂外静脉,沿主 相似文献
34.
陈实 《国际泌尿系统杂志》1983,(1)
肝机能不全在慢性肾衰竭患者中常见,其原因尚未完全明了。Leong曾注意到血液透析治疗肾衰的患者,其肝活检标本中存在折光性微粒。作者回顾性检查了1973~1980年间38例血液透析者的42份肝活检标本。行肝活检的患者均有肝脏,临床或生化机能异常,其中15例乙型肝炎表面抗原阳性。同时还对1976~1980年间31例生前曾接受血液透析治疗患者的尸检组织标本进行了检查。10例生前未接受 相似文献
35.
例1男性,岁。因发热8天入院。有轻咳,曾在门诊按上呼吸道炎用抗生素治疗8天.仍持续高热.无皮疹。耷体:T38.8℃,结膜充血.口唇干、。红,浅表淋巴结不大;两肺呼吸音粗,无罗音;心率100次/分.无杂音;肝脾不大;肢端硬肿。实验室检查:肝功能正常.ESR120mm/HCRP19.7ug/ml.血培养阴性.血常规示WBC13.9G/L.G54%.Hb104g/L.Plt431G/L。初步诊所支气管炎,人院第2天出现肢料膜状脱皮.展似崎病,行心脏彩承左冠状动脉内径局部增宽达0.49cm,局部有小店样消究现象,考虑左冠状动脉旧。根据以上资料,诊断川向病。给丙种… 相似文献
36.
37.
目的 比较应用组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(HTK)液低温保存和体外持续肝脏灌注(ECLP)系统常温保存无心跳供肝的效果.方法 按保存方法不同将供肝随机分为A组和B组:供肝切取后,A组用HTK液在低温下保存10 h;B组用ECLP系统在常温下用稀释的自体血液持续灌注10 h.两组供肝再经过60 min冷缺血期后,连接ECLP系统用稀释的自体血液再灌注4 h.观察再灌注后1、2、3、4 h四个时间点的胆汁分泌量,门静脉和肝动脉的压力,肝脏耗氧率的变化,灌注液中丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖水平以及灌注后供肝的常规病理和超微病理变化.结果 B组再灌注后1、2、3、4 h时间点的胆汁分泌量,门静脉和肝动脉的压力,灌注液中ALT、LDH和葡萄糖水平,以及2、3、4 h时间点的耗氧率与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);B组供肝的病理损害程度较A组轻.结论 供肝切取后10 h内,利用ECLP系统持续灌注常温保存比用HTK液单纯低温保存在维持无心跳供肝的功能和生理活性方面效果更好. 相似文献
38.
钴原卟啉诱导血红素氧合酶-1高表达减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(HO-1)高表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机理.方法 以Wistar大鼠为实验对象,CoPP组分别于左肾血流阻断前48 h和24 h腹腔注射CoPP 2.5 mg/kg,然后阻断左肾血流47 min,恢复左肾血流的同时切取大鼠右肾,采用免疫组织化学染色和免疫印迹法检测其HO-1的表达.在再灌注24 h后,处死大鼠,取其下腔静脉血和左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,观察肾组织学变化,检测肾组织中HO-1的表达.IRI组除不用CoPP处理外,其余同CoPP组.CoPP组和IRI组另有部分大鼠的血流阻断时间延长至80 min,恢复血流后不处死,观察14 d,记录其存活情况.结果 IRI组血清Cr及BUN分别为(134.37±24.26)μmol/L和(30.10±3.09)mmol/L,明显高于CoPP组的(48.92±12.92)μmol/L和(13.99±5.00)mmol/L(P<0.05).IRI组肾小管细胞大片坏死,管型形成,与之相比,CoPP组肾小管坏死范围稍小,但肾小管病变范围仍较广泛,肾小管上皮细胞多处于水变性阶段,"缺血样"肾小球减少,管型形成较少.缺血前及再灌注24 h后,CoPP组的肾组织中HO-1均为高表达,主要位于肾间质的毛细血管处,IRI组再灌注24 h后也见肾组织中HO-1为高表达.术后14 d内,IRI组的6只大鼠中有4只死亡,而CoPP组的5只大鼠全部存活,两组大鼠存活率的差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血前使用CoPP可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,该保护作用可能是通过CoPP诱导肾脏高表达HO-1来实现的. 相似文献
39.
40.