慢性胰腺炎糖代谢特征及柴胡疏肝散的干预作用

目的:观察慢性胰腺炎大鼠糖代谢变化以及中药柴胡疏肝散对其的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型,随机分为模型组、对照组、中药低剂量组和高剂量组,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,RT-PCR法和Western blot法检测肝脏胰岛素受体mRNA水平和蛋白表达变化。结果:模型组大鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗,肝脏胰岛素受体表达较对照组显著降低(P0.05),两中药组的表达较模型组显著上调(P0.05)。结论:慢性胰腺炎引起糖代谢障碍,柴胡疏肝散可能是通过上调肝脏胰岛素受体表达的机制,改善胰岛素抵抗,进而发挥治疗糖代谢障碍的作用。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响

目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。     

柴胡舒肝散治疗慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的临床观察

目的：观察中药柴胡舒肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用。方珐：选取80例慢性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组口服马来酸曲美布汀胶囊100mg,每日3次,米曲菌胰酶片340mg,每日3次。治疗组应用柴胡舒肝散每日1剂水煎,连续4周,观察治疗前后两组患者腹痛、饱胀、恶心、胃肠胀气及脂肪泻等症状的变化,并作疗效评价分析。治疗前后以ELISA法测定血清胆囊收缩素（CCK）水平。结果：治疗4周后,两组患者的临床症状均有所改善,而治疗组效果更为明显,尤其是对于中度、重度患者症状改善更为显著,治疗组各种症状的有效率明显高于对照组（P〈0．05）,治疗组患者血清CCK水平明显低于照组。结论：中药柴胡舒肝散可能通过降低血浆CCK的水平改善慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能。     

对肝脏迷走神经功能的研究

迷走神经干是由延髓的迷走神经背核发出的迷走神经中副交感节前纤维组成；左侧迷走神经经食管裂孔进入腹腔形成迷走神经前干，右侧迷走神经经食管裂孔进入腹腔形成迷走神经后干。在哺乳动物，迷走神经前干直接分出肝支进入肝脏，后干分出腹腔神经丛，再由腹腔神经丛发出支配肝的主要分支，构成肝前神经丛和肝后神经丛，由前神经丛发出的神     

Toll样受体4的研究进展

天然免疫(innate immunity)是生物体在漫长的生物进化过程中获得的具有普遍性的防御机制,是宿主的第一道防线,在获得性免疫(adaptive immu-nity)系统被活化前发挥抗感染作用。天然免疫依赖胚系基因编码的识别系统对病原微生物起反应,但是胚系编码的识别分子数量有限,如何能识别众多的病原体相关的分子结构呢?病原体在漫长的进化过程中一直保留着一部分稳定而保守的结构成分,被称作病原相关分子模式(pathogen-associatedmolecule pattern,PAMPs),PAMPs有3个特征使它们能够很好地被天然免疫系统识别:(1)PAMPs仅由微生物产生,宿主细胞不产…     

罗格列酮对油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞GLUT2mRNA表达的影响

目的:观察葡萄糖载体2(GLUT2)在油酸诱导慢性胰腺炎(CP)大鼠肝脏细胞的表达,以及罗格列酮对其mR-NA表达的影响,以进一步探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠分为模型组、对照组、治疗组,以罗格列酮灌胃治疗6周。RT-PCR法检测各组肝细胞GLUT2 mRNA表达量。结果:模型组GLUT2mRNA表达较对照组明显降低(P<0.05),使用罗格列酮治疗6周后GLUT2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎可于转录水平阻碍GLUT2的基因表达,这可能是慢性胰腺炎时GLUT2影响肝脏葡萄糖代谢机制之一,罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。     

婴儿梗阻性黄疸诊断与治疗探讨

目的：探讨ECT对婴儿梗阻性黄疸诊断、及鉴别诊断的价值，对临床治疗方法进行评价。方法：应用ECT核素对22例己诊断为梗阻部位和性质。结果：8例胆道延时，核素显像为胆汁淤滞型阻塞型黄疸。其中5例因黄疸加重行经套针胆囊内置管加压冲洗治愈，3例药物治愈。14例为先天性胆道闭锁（肝外型8例、肝内型6例），有肝胆显像，但肠道不显像。其中12例（肝外型8例、肝内型4例）行Kasai手术，术后均有胆汁排出，4例术后死亡，3例因胆瘘再次行肝门空肠吻合术均死亡，手术后存活5例（35%）。另外2例未及手术者死于肝衰竭。结论：ECT核素延迟显像可鉴别梗阻性黄疸的性质和部位。年龄小于60d的胆汁淤滞性黄疸患儿先应以药物抗感染、保肝、中药、利胆素及地塞米松适量应用治疗2周，如胆红素升高则手术治疗。先天性胆道闭锁患儿应在适当药物治疗尽早手术。     

慢性胰腺炎大鼠的胃运动功能变化及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨慢性胰腺炎(CP)大鼠的胃运动功能变化及柴胡疏肝散的治疗机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和胰酶组各10只。制作CP合并胰腺外分泌功能不全模型,中药组和胰酶组分别给予柴胡疏肝散和胰酶溶液灌胃。检测各组粪脂肪滴计数、粪弹力蛋白酶1(FE-1)和血清胆囊收缩素(CCK)水平,测定胃窦环行平滑肌肌条收缩力,检测胃肌层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和细胞培养基中一氧化氮(NO)含量。结果与模型组相比,中药组和胰酶组粪脂肪滴数减少,FE-1增高,胃窦环行平滑肌条收缩能力上升(P均<0.05),血清CCK、iNOS mRNA、NO含量明显降低(P均<0.05),以中药组更为显著。结论 CP可导致大鼠CCK分泌增加,引起胃窦iNOS mRNA上升,并产生过量NO,从而减弱胃窦环行平滑肌的收缩能力,造成胃运动功能障碍;柴胡疏肝散可抑制CCK释放,降低iNOS mRNA和NO含量,有效改善CP所致的胃动力障碍。     

慢性胰腺炎大鼠胃平滑肌运动功能的变化及机制研究

目的探讨慢性胰腺炎(CP)大鼠胃运动功能的变化及可能机制。方法选择健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和模型组,每组10只。模型组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作CP模型,假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次,对照组大鼠不进行任何手术。造模时间为6周。然后分别检测3组大鼠粪脂肪滴计数、粪弹力蛋白酶1(FE-1)、胰腺病理以及血清胆囊收缩素(CCK)的水平;同时观测胃窦环行平滑肌肌条及细胞收缩变化;反转录-聚合酶链式反应法测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮(NO)含量的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠粪脂肪滴个数显著增加,粪FE-1水平显著降低,胰腺呈典型CP改变。模型组大鼠胃窦环行平滑肌条收缩能力和细胞收缩反应较假手术组和对照组显著下降,血清CCK水平、胃肌层iNOSmRNA表达量及平滑肌细胞培养基中NO水平均较假手术组和对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CP大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,引起胃窦肌层iNOSmRNA的表达上调并产生过量的NO,从而抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力,这可能是CP胃运动功能障碍的机制之一。     

罗格列酮对油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1表达的调节

目的:观察肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变,探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP,将成模大鼠随机分成模型组、治疗组、对照组,以罗格列酮治疗7d,Westernblots法测定各组大鼠肝细胞IR和IRS-1表达的改变。结果:模型组IR和IRS-1表达较对照组都有明显降低(P<0.05);治疗组IR和IRS-1表达较对照组有不同程度的上调(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发胰源性糖尿病机制;罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。