射频导管消融术对血小板活性的影响及阿司匹林的干预作用

目的:探讨射频导管消融术对血小板活性的影响及术前应用阿司匹林的干预作用。方法:选择行射频导管消融术患者168例,将其随机分为两组:阿司匹林组(n=88):术前3天口服阿司匹林;对照组(n=80):术前不用任何药物。分别于术前(T0)、电生理检查后(T1)、放电消融成功后30分钟(T2)、术后2天(T3)测定血浆中血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2的含量,并比较两组内不同时间点各指标的变化和两组间各指标的差异。结果:对照组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2含量在T1时刻较T0时刻有明显升高(均P<0.01),T2时刻进一步升高达到峰值(均P<0.001),T3时刻虽有所下降,但仍明显高于T0时刻(P<0.01);阿司匹林组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2在T1、T2、T3时刻与T0时刻比较无明显升高(P>0.05),但与对照组T1、T2、T3同时间点比较升高的幅度明显降低(P<0.01~0.001)。结论:射频导管消融术可引起血小板激活,可能致血栓形成,术前服用阿司匹林可阻止血小板激活,有防止血栓形成的效果。     

外源性硫化氢对2 型糖尿病大鼠心肌纤维化及TGF-β1 / Smads 信号通路的影响

目的:观察外源性硫化氢(H_2S)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌间质纤维化和TGF-β1/Smads信号通路的影响,探究H_2S对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法:给予47只雄性SD大鼠高糖高脂饮食饲养4周并腹腔注射40 mg/kg链尿佐菌素(STZ)构建T2DM模型。腹腔注射后3 d和5 d采尾静脉血测血糖,血糖≥16.7 mmol/L提示糖尿病大鼠模型构建成功。选取糖尿病大鼠20只,正常大鼠20只,随机分组为:正常对照组(Control组)、硫氢化钠对照组(NaHS组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+NaHS组),每组10只。予以DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液100μmol/(kg·d),予以Control组和DM组腹腔注射等量生理盐水,持续12周。12周后,留取大鼠血清,检测空腹血糖(FBG);应用超声心动图测量各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)和E/A ratio;采用Masson染色法评估心肌间质纤维化程度和使用Image-Pro Plus 6.0软件测定心肌间质胶原容积分数(CVF);应用Western blot检测心肌TGF-β1、Smad7、p-Smad2/3蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达水平。结果:与Control组相比,DM组大鼠FBG明显升高,心脏收缩与舒张功能恶化,心肌间质胶原纤维显著增加,CVF明显增加,TGF-β1、p-Smad2/3和心肌Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显上调,Smad7蛋白明显下调(P0.05);与DM组相比,DM+NaHS组大鼠血糖水平明显降低,心脏收缩与舒张功能改善,心肌间质胶原纤维明显减少,CVF明显减少,心肌组织TGF-β1、p-Smad2/3、心肌Ⅰ型胶原蛋白表达明显下调,Smad7蛋白明显上调(均P0.05)。结论:外源性H_2S对2型糖尿病大鼠心脏具有保护作用,其机制可能是与通过调控TGF-β1/Smads信号通路、改善糖尿病大鼠心肌纤维化有关。     

房室结三径传导2例

居室结三径传导（TripleA－yNodalPathwasTAVNP）周少见现象．我院在76例接受食江心房根博检查者中发现2例，现报告如下．临床及食道心房调搏资料倒1：患者女性，27岁，因发作性心动过这2年求诊，每次发作数分钟，突发夹止，一年发作10～15次，发作时感心悸，乏力．常规体格检查未见异常，程序心房调抽检查：＆St600ms，SIS：600ms，每次送话10ms反扫．＆S：520m。至510ms时，S：R从220ms跳跃到300m8，S；S：从320ms至310m时，S：R从400跳跃到48（）nl，S：R240ms时，S：脱落，房宣传导中断．S．R呈两次跳跃式延长，每次跳跃但大…     

优降糖致低血糖昏迷误诊为脑出血1例

优降糖致低血糖昏迷误诊为脑出血１例泸州医学院附属医院（６４６０００）范忠才，黄桂英患者，男，７８岁，因反复头昏、发现血压高１０年，加重伴活动后心累、气促１０天入院。否认糖尿病史。检体：ＢＰ２４／１５．３ｋＰａ，消瘦，双肺肺气肿征，未闻及罗音，心界左下...     

原发性高血压伴胰岛素抵抗患者的正常血压子女胰岛素敏感性及内皮素和一氧化氮的变化

目的 探讨原发性高血压(EH)伴胰岛素抵抗(IR)患者的正常血压子女胰岛素敏感性及内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化及高血压可能的发病机制。方法 测定42例EH患者正常血压子女[高血压IR患者的正常血压子女24例(C组)，高血压非IR患者的正常血压子女18例(B组)]和18例正常人(A组)血糖、胰岛素浓度、ET和NO浓度。结果 ①B、C组胰岛素敏感性明显降低；②C组血ET水平显著升高，NO显著降低；③B组血ET、NO含量与正常人无显著差异。结论 有高血压遗传因素者在高血压发生前就可能存在IR；ET的升高NO含量的降低、ET／NO比值的失衡在高血压发病前可能就参与了血压的升高。     

阵发性室上性心动过速介入治疗临床路径变异因素的临床分析

目的 探讨临床路径在阵发性室上性心动过速应用中的变异因素.方法 对我院2011年9月—2014年5月收治的198例阵发性室上性心动过速患者的临床路径资料进行分析,并对其变异因素进行相关分析.结果 198例中64例未完成临床路径(32.30%),患者因素57例(89.06%),医务人员因素5例(7.81%),设备因素2例(3.13%);患者因素中医疗费用问题25例(39.06%),并发症17例(26.56%),属于不可控变异.结论对阵发性室上性心动过速临床路径的变异情况进行分析,查明变异的原因,保证临床路径顺利实施.     

大鼠心室肌细胞急性酶分离及瞬时外向钾电流的记录

目的：探索成年SD大鼠心室肌细胞急性酶分离及记录瞬时外向钾电流的方法。方法以成年SD大鼠为研究对象,利用Langendorff灌流系统,利用Ⅱ型胶原酶二步灌流方法分离细胞,利用膜片钳技术记录大鼠心室肌瞬时外向钾电流。结果镜下可见存活心肌院呈杆状或矩形,表面干净,横纹清晰,立体感强,能记录出瞬时外向钾电流达3000 pA。结论本实验所用的方法细胞成活率高,能记录出瞬时外向钾电流。     

负荷剂量阿托伐他汀对PCI相关心肌梗死发生率的影响

目的探讨术前24h给予负荷剂量阿托伐他汀(80mg)对围术期心肌保护作用。方法选择56例诊断明确并行PCI治疗的不稳定型心绞痛患者,随机分为阿托伐他汀组28例(常规治疗加PCI术前24小时内给予阿托伐他汀80mg)和对照组28例(常规治疗)。所有患者均于术后24小时抽取静脉血,检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MBmass)、肌钙蛋白(cTnTmass)。结果 PCI术后24h两组患者CK-MB、cTnT水平均较术前明显升高,术前术后比较差异有统计学意义;对照组术后CK-MB升高>3倍正常上限发生率明显高于阿托伐他汀组(28.6%vs.7.1%,P=0.036),cTnT升高>3倍正常上限发生率亦明显高于阿托伐他汀组(35.7%vs10.7%,P=0.028),差异有统计学意义。结论术前24小时给予负荷剂量阿托伐他汀(80mg)可显著降低PCI相关心肌梗死发生率。     

齐墩果酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞转化生长因子β1分泌的实验研究

目的 探讨齐墩果酸(OA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞(CFs)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用胰酶消化法及差速贴壁法培养大鼠CFs,建立AngⅡ诱导的大鼠心肌间质纤维化体外模型,采用MTT法检测各组CFs增殖活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组CFs上清液中TGF-β1水平.结果 与对照组比较,AngⅡ组CFs增殖活性及分泌TGF-β1水平明显增加(P＜0.05);60,100μmol/L OA组CFs增殖活性及分泌TGF-β1水平较AngⅡ组明显降低(P＜0.05).结论 OA能抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,其机制可能与抑制TGF-β1分泌有关.     

心肌组织特异性微小RNA-1在ST段抬高型急性心肌梗死患者尿中含量的变化研究

目的 观察心肌组织特异性表达的微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者尿中的变化,探讨尿miR-1在STEAMI诊断中的潜在作用.方法 20例STEAMI患者在发病12h内取尿,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1含量,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;以20例健康自愿者作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ(μg/L)、CK-MB(μg/L)和尿miR-1的含量[阈值循环(Ct)值,Ct值越低,表示含量越高]均明显高于健康对照组(血cTnⅠ:19.27±7.53比0.02±0.01,血CK-MB:93.82±12.30比0.86±0.63,尿miR-1:45.50±4.21比52.63±4.41,P＜0.05或P＜0.01).当STEAMI患者血CK-MB ＜300 μg/L及cTnⅠ＜50 μg/L时,尿miR-1含量与CK-MB、cTnⅠ值呈直线相关(尿miR-1的Ct值与血CK-MB:r=-0.81,P＜0.01;尿miR-1的Ct值与血cTnⅠ:r=-0.63,P＜0.05).结论 尿miR-1可作为STEAMI早期诊断的新型敏感生物学标志物.