血流切应力对内皮细胞基因表达和动脉粥样硬化形成影响研究新进展

血流切应力在调节抗动脉粥样硬化形成、正常的生理以及病理过程和因复杂的分子机制引起动脉粥样硬化的血管功能异常的过程中都发挥重要的作用,该文就其高低变化以及在动脉粥样硬化形成中对内皮细胞功能和内皮细胞基因表达的影响作一综述。     

朝阳市属单位预防性放射卫生监督管理5年效果评价

我市自1985年以来,对市属医疗院所的X线使用单位,逐步实行预防性放射卫生监督管理。依据国家有关规定及标准对建设单位所提交的基建申请报告、初步设计方案、标示防护区的总平面图和内部平面布置图、建筑结构及构筑物的防护墙厚度(包括门窗的设置与防护)、使用的材料等进行放射卫生技术审查与评价。5年中我们对17个项目执行了预防性监督。防护达标情况:位置82.4%;门窗防护分别为94.4%和71.5%;面积82.4%;通风设备70.6%。没有执行预防性放射卫生监督,防护达标情况则是:场所位置率为37.5%,门窗有防     

基底刚度对成纤维细胞生物学行为的影响

目的 了解基底刚度对Fb增殖、迁移和整合素β1表达的影响. 方法 将Fb接种于刚度为(16.2±0.5)、(19.8±1.1)、(200.1±2.6)kPa的硅胶基底上.进行如下检测.(1)分别连续培养5 d或6d,进行细胞计数、噻唑蓝法检测细胞增殖活性(吸光度值表示).(2)培养3d,检测细胞周期,计算增殖指数(PI).(3)划痕实验后培养0(当日)、1、2、3 d,测定Fb迁移率.(4)培养2 d,流式荧光法检测细胞中整合素β1表达.对部分数据进行单因素方差分析. 结果 (1)细胞计数、噻唑蓝法检测均显示,Fb增殖速度及活性均随着硅胶基底刚度的增强而增加.细胞周期检测显示:在刚度为(16.2±0.5)、(19.8±1.1)(200.1±2.6)kPa的硅胶基底上,细胞的PI分别为24.8％、27.4％、32.4％.(2)培养2d,在刚度分别为(19.8±1)、(200.1±2.6) kPa的硅胶基底表面上,Fb迁移率分别为(91.4±5.1)％(100.0±1.3)％,均明显高于刚度为(16.2±0.5)kPa硅胶基底表面的Fb迁移率[(55.8±6.8)％,F值分别为3.5、4.0,P值均小于0.01].(3)刚度为(16.2±0.5)kPa硅胶基底表面的Fb中整合素β1表达率最低,仅43.2％；刚度为(200.1±2.6)kPa硅胶基底表面的Fb中整合素β1表达率最高(81.3％]. 结论 基底刚度对Fb在创面愈合和瘢痕形成过程中的增殖迁移有较大影响,这一效应与其调控Fb整合素β1表达作用相关.     

基底刚度对血管内皮细胞生长与增殖的影响

目的：以细胞生长所粘附的胞外基底的力学特性为对象,通过将人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）接种于不同刚度的基底上,借以阐明基底刚度对其生长和生物学活性的影响。方法：以双丙烯酰胺和丙烯酰胺复合物为原料,构建不同基底刚度基底膜,经灭菌且胶原交联后接种HUVECs,分别进行MTT试验、鬼笔环肽细胞染色以及流式细胞技术检测细胞的生长周期。结果：随着基底刚度的增强,HUVECs增殖的速度明显受到抑制（P<0.01）;且细胞形态和生长周期也出现相应的变化。结论：基底刚度的改变在HUVECs的生长和增殖方面均有较大的影响,这可为进一步解释动脉粥样硬化中血管内皮细胞形态和功能紊乱提供了相应的生物力学依据。     

microRNA对基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的调控及其在主动脉瘤发生发展中的作用

主动脉瘤(AA)是一种发病率和死亡率都很高的心血管疾病,且发病机制极其复杂。研究证实microRNA(miRNA)可以调节AA的多种病理生理过程,包括炎症、细胞外基质(ECM)重构、血管平滑肌细胞增殖和死亡等。基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP蛋白酶家族中的重要成员,同样在AA的上述病理生理过程中起着重要作用。近年来发现多种miRNA可通过直接或间接的方式调节AA中MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响AA的发生发展。文章主要总结了miRNA对MMP-2、MMP-9的调控机制及其在AA病变中的作用,旨在为AA的诊断和治疗提供新思路。     

氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的影响

目的为探讨氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞上基质细胞衍生因子1α表达的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,用逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1αmRNA,免疫印迹检测其蛋白表达变化,观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的剂量—时间效应。结果原代培养的大鼠血管平滑肌细胞有基础水平的基质细胞衍生因子1α表达,且在0～50mg/L范围内,基质细胞衍生因子1α表达量随氧化型低密度脂蛋白浓度增加而增加,50mg/L可使基质细胞衍生因子1α上调约5倍;经50mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激0～48h,其峰值在12h,随后逐渐下降,但仍维持在基础水平的3倍左右。结论氧化型低密度脂蛋白上调大鼠血管平滑肌细胞的基质细胞衍生因子1α的表达。     

基质细胞衍生因子1α—CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用，逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达，Westem blot检测CXCR4蛋白的表达，并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移，加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时，氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移，50mg／L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达，50mg／L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4．5倍。CXCR4上调最早在6h内发生，12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α--CXCR4参与趋化单核细胞迁移，其作用被氧化型低密度脂蛋白加强；氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。     

肺炎衣原体感染致血管平滑肌细胞的改变

肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化发生的重要危险因素。肺炎衣原体可以感染血管壁内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞/巨噬细胞,并与这些细胞之间相互作用,影响这些细胞的形态与功能,从而参与动脉粥样硬化发生发展。在动脉粥样硬化发病机制中,平滑肌细胞形态功能的变化与动脉粥样硬化密切相关,肺炎衣原体能够感染平滑肌细胞,影响平滑肌细胞在血管内的生理生化特征,促进动脉粥样硬化的发展过程。     

原子力显微镜在细胞生物学研究中的应用

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素 (Thyrotropin- releasing hormone,TRH)促进垂体促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)的合成和释放 ,而多巴胺 (Dopam ine,DA)和生长抑素 (Som atostatin,SST)抑制 TSH的合成和释放 ,甲状腺激素也对 TSH产生反馈抑制作用。甲状腺功能减退患者 ,伴随多巴胺能神经元功能 (Dopam inergictone)的降低和 TSH基础水平升高。胃复安 (Metoclopramide,MCP)是多巴胺第二受体拮抗剂 ,能加速提高甲低患者血 TSH水平 ,特别是当运用于分化型甲癌 (Differentiated thyroid carcinom a,DTC)病人时 ,能缩短停用左旋甲状腺素 (L- thyroxine,L- T4 )的时间和减轻甲状腺机能减退所致的症状和体征 ,有助于对 DTC病灶的 1 31 I显像诊断和 1 31 I治疗     

地塞米松血管内支架的涂层制备及体外缓释实验研究

目的 制备地塞米松血管内支架的涂层,观察体外缓释特性.方法 采用喷涂、浸涂两种方法制备支架,以高效液相色谱仪检测载药量,并进行体外药物缓释测定.结果 喷涂支架的载药量为(24.26±5.23)μg,浸涂4 d的载药量为(93.15±7.83)μg.浸涂4 d的支架,药物缓慢释放,15 d时释放84%.结论 制备的支架具有明显的缓释作用.