邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雌性大鼠甲状腺的毒性作用

目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对雌性大鼠甲状腺的毒性作用.方法 SD雌性大鼠24只,随机分为4组,每组6只.低、中、高剂量染毒组分别每天用50.0、158.2和500.0 mg/kg DEHP连续灌胃染毒4周,阴性对照组每天灌胃给予0.10 ml/kg玉米油.动态观察大鼠的一般情况和体重变化,测定不同浓度DEHP染毒后大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)及促甲状腺素(TSH)的变化情况及甲状腺组织的病理改变,并测定大鼠血清、甲状腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 DEHP染毒对大鼠体重和食物利用率无明显影响.光镜下可见高剂量染毒组甲状腺滤泡体积变小,腔内胶质密度下降.与对照组相比,高剂量染毒组大鼠血清T3水平下降,中、高剂量组血清GSH-Px活力降低,高剂量组甲状腺组织中GSH-Px活力降低,高剂量组血清和甲状腺组织中MDA含量均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DEHP对大鼠的甲状腺毒性作用可能与氧化应激反应有关.     

丙烯醛诱导大鼠脉络膜新生血管的形成

目的：：探讨丙烯醛( AC)诱导大鼠脉络膜新生血管( CNV)的形成。方法：选取远交群大鼠( SD)12只,随机将大鼠分为三组,即空白组,AC诱导4wk组和AC诱导8wk组,其中空白对照组每日200μL新鲜自来水灌胃,实验组为200μL AC溶液(2.5 mg/kg/d)每日灌胃,分为诱导4wk组和8wk组,取材后视网膜组织石蜡包埋,切片及HE染色。结果：空白对照组及AC诱导4 wk组均见RPE-Bruch膜连续性完整,未见明显异常;AC 诱导8 wk 组发现 RPE-Bruch膜连续性缺失,脉络膜新生血管长入视网膜神经上皮层内。结论：长期使用AC可以诱导大鼠脉络膜新生血管形成。     

益生菌对小鼠特异性及非特异性免疫功能的影响

目的检测益生菌(含嗜酸乳杆菌和乳双歧杆菌)对小鼠特异性及非特异性免疫功能的影响。方法 SPF昆明种小鼠经口连续分别给予0.25、0.50、1.50g/kgbw的益生菌30d后,进行小鼠免疫器官重量的测定、脾淋巴细胞转化试验、脾细胞抗体生成试验、肠粘膜sIgA含量测定、腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球试验和NK细胞活性测定。结果脾淋巴细胞转化试验中,高剂量组光密度差值高于对照组,差异有显著性意义(P0.05);高剂量组肠粘膜sIgA含量显著高于对照组(P0.05);中、高剂量组的NK细胞活性均高于对照组,且差异有显著性意义(P0.01)。结论摄入一定剂量的益生菌,可增强小鼠特异性及非特异性免疫功能。     

用Fura—Z测人外周血淋巴细胞内游离Ca^2＋浓度方法的建立

Ｃａ２＋是细胞内重要调节物质，主管着细胞内信息传递。细胞内游离Ｃａ２＋浓度〔Ｃａ２＋〕ｉ直接关系到细胞的生物效应，其浓度变化代表着细胞某种功能的启动、加强或抑制。为了解淋巴细胞在各种反应中的机制及细胞间信息传递过程，我实验室建立了用Ｆｕｒａ－２测量人...     

LP300激光相机结构原理与维修

介绍了Dupont LP300激光相机的基本结构与工作原理及常见故障维护.     

自体颈背肌尽力型伸展运动对颈肩背痛防治分析

目的探讨自体颈背肌尽力型伸展运动用于颈肩背疼痛的预防及治疗中的方式及效果。方法选取60例白领、司机等颈肩背痛高发人群,随机分为预防观察组与预防对照组,另选48例颈肩背痛患者,随机分为观察组与对照组。预防对照组均依照日常生活锻炼习惯工作和生活,治疗对照组患者给予常规治疗。预防及治疗观察组均接受规范自体颈背肌尽力型伸展运动练习。对比预防及治疗效果。结果预防观察组12个月随访期间未见颈肩背痛症状,预防对照组常规生活习惯下12个月内4例(13.33%)出现不同程度颈肩背痛(P<0.05);观察组患者辅助自体颈背肌尽力型伸展运动锻炼治疗显效16例,有效8例,总有效率100%,对照组总有效率83.33%,明显低于观察组(P<0.05)。结论自体颈背肌尽力型伸展运动能有效预防颈肩背痛,对颈肩背痛的治疗也有极佳的效果。     

镂空床基在玻璃体切割眼内填充术后患者中的应用

目的:探讨镂空床基在玻璃体切割眼内填充术后患者中的应用及临床效果。方法:将76例复杂孔膜源性视网膜脱离行玻璃体切割眼内填充术患者随机分为观察组36例和对照组40例,观察组术后使用自制镂空床基,对照组术后使用常规床基。观察比较两组患者术后睡眠、焦虑、颈背部不适及特殊体位维持时间。结果:观察组术后睡眠、焦虑、颈背部不适及特殊体位维持时间均优于对照组(P<0.05)。结论:自制镂空床基可提高患者术后体位舒适度、准确性和持续性,减少并发症发生,值得推广应用。     

硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛损伤ARPE-19细胞的保护作用

目的 利用丙烯醛建立年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的细胞损伤模型,并观察硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导ARPE-19细胞损伤的保护作用.方法 MTT比色法检测ARPE-19细胞的生长周期.将25μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1丙烯醛加入对数生长期的ARPE-19细胞中处理24 h,复制AMD细胞水平的损伤模型并确定其损伤浓度;预先加入50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、150 μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体及150 μmol·L-1硫辛酸预处理对数生长期细胞24 h后,再加入已经确定细胞损伤模型的丙烯醛浓度处理24 h,前后两次处理后均用MTT比色法检测细胞活性,HE染色法检测细胞数量和形态改变.结果 ARPE-19细胞24 h内开始贴壁,4～5d细胞生长开始融合,第1-6天后生长分裂迅速进入对数生长期,6d后即开始随着时间延长活性显著下降.当丙烯醛浓度达到50 μmol·L-1时,ARPE-19细胞数量明显减少,细胞肿胀、坏死,胞浆收缩、细胞核聚集;而当硫辛酸烟酸二联体浓度达到100 μmol·L-1时即可以明显减少50 μmol·L-1丙烯醛诱导的ARPE-19细胞活性的降低,防止凋亡小体的形成.MTT结果显示:100 μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体+丙烯醛处理组(50 μmol·L-1)抗凋亡效果优于100 μmol·L-1硫辛酸组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用丙烯醛可以诱导ARPE-19细胞损伤来建立AMD细胞损伤的模型,硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导的ARPE-19细胞损伤具有保护作用.     

甘草浸膏的遗传毒性、致畸性及亚慢性毒性研究

目的 研究甘草浸膏对哺乳动物的遗传毒性、致畸性及亚慢性毒性,了解甘草浸膏可能存在的远期危害和毒性作用。方法采用小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames试验、大鼠致畸试验和亚慢性毒性试验,观察甘草浸膏的遗传毒性、致畸性及亚慢性毒性作用。结果2．50-10．0g／kgBW剂量的微核试验及精子畸变试验结果为阴性,8-5000ug／皿剂量组Ames试验结果为阴性;致畸试验研究结果表明,0．71-6．42g／kg BW剂量的甘草浸膏对大鼠不具母体毒性、胚胎毒性和致畸作用;通过亚慢性毒性试验观察到的甘草浸膏最大无作用剂量雌雄大鼠均为6．42s／ksBW。结论在本实验条件下,未观察到甘草浸膏对哺乳动物产生遗传毒性、致畸性和亚慢性毒性作用,未发现其可能存在的远期危害。     

D-半乳糖过氧化肝损伤动物模型的改进

目前,我国对保健食品抗氧化功能评价的依据是卫生部《保健食品检验与评价技术规范》(2003年版)中“抗氧化功能检验方法”[1]。D-半乳糖亚急性损伤模型是研究衰老机制、筛选抗衰老药物常用的动物模型[2-3],但在保健食品抗氧化功能评价中,该模型的复制存在D-半乳糖染毒剂量、染毒