芎麻散合复方丹参滴丸治疗偏头痛40例

偏头痛是一种常见病、多发病,一般认为是因颅内外血管舒缩功能障碍所引起的反复性发作性头痛。笔者自2000年以来,采用自拟芎麻散合复方丹参滴丸治疗偏头痛40例,取得较好疗效,报道如下。1临床资料1·1一般资料观察病例共70例,均为本院门诊患者,均经神经内科及CT、脑血流图、脑电     

灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的meta分析

目的利用Meta分析方法对灯盏细辛注射液治疗脑梗死的临床研究进行合并分析，评价其治疗脑梗死的临床效果。方法检索1994～2007年在中国期刊网全文数据库上发表的灯盏细辛注射液治疗脑梗死的临床研究文献，将符合纳入标准的试验纳入本次研究，采用Review Manager 4．2软件对其进行ICMeta分析。结果共纳入文献13篇，χ^2检验显示具有同质性，故采用固定效益模型进行统计分析，得到合并后的比值比OR（95％CI）：3、39（2．65～4．33）。灯盏细辛注射液在总有效率上高于目前常用药物。结论灯盏细辛注射液治疗脑梗死的疗效优于目前常用药物，无明显不良反应。     

益肾宁治疗慢性肾功能衰竭疗效观察

目的观察益肾宁治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法将50例慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组与对照组,均于常规治疗,对照组加用尿毒清颗粒口服,治疗组加用益肾宁口服;比较两组临床疗效及肾功能指标的改善情况。结果治疗组总有效率高于对照组;治疗组治疗后Ccr明显升高,BUN、Scr明显降低,与对照组有明显差异。结论益肾宁能有效延缓慢性肾功能衰竭进展。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的研究黄苠对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响，并通过对皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分；TUNEL法观察凋亡的情况；免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组，黄芪组和胞磷胆碱组相近；黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组；模型组P13-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，能刺激P13-K／Akt信号通路的表达。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论：补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞及热休克蛋白的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)及热休克蛋白(HSP70)的影响.方法采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,于脑缺血15min再灌注24 h和48 h后,运用免疫组化技术观察星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及热休克蛋白70的蛋白基因表达.结果缺血再灌注24 h后,GFAP免疫阳性反应达高峰,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻;缺血再灌注48 h后GFAP表达减弱,补阳还五汤可使其增强;缺血再灌注后48 h,HSP70 mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译.结论补阳还五汤对脑缺血损伤后神经功能的保护作用可能与调节星形胶质细胞及抑制缺血脑损伤HSP70基因的过度表达作用有关.     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

中药二联治疗急性感染性疾病的临床研究

评价中药二联 (口服银翘散煎剂、静脉注射穿琥宁针剂 )治疗急性感染性疾病的临床疗效和安全性。采用随机双盲对照研究方法 ,4 80例急性感染性疾病患者 ,按随机数字表分入银翘散、穿琥宁二联治疗组。 36 0例和综合治疗对照组 12 0例。银翘散、穿琥宁二联治疗组包括上呼吸道感染 2 2 0例 (A组 )、急性肠道感染 80例 (B组 )、急性泌尿系感染 6 0例 (C组 )。治疗组全部病例均以银翘散煎剂口服 ,每日 1剂 ;穿琥宁针剂 0 6 g～ 0 8g加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml～ 5 0 0ml中静滴 ,每日 1次 ,疗程 2d～ 3d。A组的对照组 6 0例 (E组 )以病毒唑 0 4 g～ 0 6 g加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml～ 5 0 0ml中静滴 ,每日 1次 ,疗程 2d～ 3d。B组的对照组 30例 (F组 )和C组的对照组 30例 (G组 )均以国产头孢曲松钠 1g～ 2g加入 5 %葡萄糖 2 5 0～ 5 0 0ml静滴 ,每日 1次 ,疗程 2～ 3d。结果显示A组痊愈率为 72 6 % ,有效率为 90 1% ;E组的痊愈率为 33 3% ,有效率为 6 3 3%。经统计学处理P <0 0 1,有非常显著性差异。B组和F组的痊愈率、有效率分别为 75 %、91 3%、73 3%、88 3% ,P <0 0 5 ,无显著性差异。C组和G组的痊愈率、有效率分别为 6 6 6 %、88 3%、73 3%、86 6 % ,P >0 0 5 ,无显著性差异。不良反应发生率治疗组 3     

泽泻对肾结石形成的抑制作用研究

【目的】探讨泽泻抑制肾结石形成的作用机理。【方法】将大鼠随机分为正常对照组、肾结石对照组和泽泻治疗组,肾结石组和泽泻组均采用乙醛酸溶液制作大鼠肾结石模型,泽泻组腹腔注射泽泻注射液,正常组和肾结石组注射生理盐水,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠骨桥蛋白(Osteopotin,OPN)信使核糖核酸(mRNA)的表达。【结果】肾结石组可见双肾表面粗糙,有许多白色晶体形成,OPN mRNA.表达增加(与正常组比,P<0.05),泽泻组虽肾表面粗糙,但白色晶体较肾结石组少,OPN mRNA表达较肾结石组减少(P<0.05),并接近正常组水平(P>0.05)。【结论】泽泻可抑制由诱石剂引起的肾结石的形成。