抗p21ras单克隆抗体在甲状腺乳头状癌中的免疫反应性研究

目的评价抗p21ras单克隆抗体（mAb）KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与原发性甲状腺乳头状癌及相应正常组织的免疫反应性,为该抗体的临床应用奠定基础。方法用本实验室制备的广谱抗p21ras mAb KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3抗体,对30例甲状腺乳头状癌和30例周围正常甲状腺组织进行免疫组化染色,计算各样本的阳性细胞百分比和组织学评分（HSCORE）分值,确定这三种抗体对甲状腺乳头状癌及甲状腺正常组织免疫反应性的差异。结果抗p21ras单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3分别与70.00%（21/30）、76.67%（23/30）、60.00%（18/30）的甲状腺乳头状癌发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞百分比分别为为81%、100%、68%,平均HSCORE评分分别为277.50分、272.50分、264.00分;分别与30.00%（9/30）、23.33%（7/30）、33.33%（10/30）的正常甲状腺组织发生免疫反应,阳性样本的平均阳性细胞百分比分别为7.75%、8.00%、10.20%,平均HSCORE评分分别为7.75分、8.00分、10.20分。结论这三种单克隆抗体在甲状腺乳头状癌中免疫反应性较强,而在正常甲状腺组织的免疫反应性较弱或呈阴性反应。因此,这三种单克隆抗体可进一步开发为治疗性抗体,用于原发性甲状腺乳头状癌的临床治疗。     

食物不耐受的诊治进展

食物是人类维持生命最重要的物质基础之一,然而食物所造成的机体不良反应也越来越受到重视。1905年英国医生报道了关于慢性疾病与食物的关系[1];随着研究的深入,人们逐渐认识到食物可以引起全身多个系统的症状。研究表明,普通人群中有近5%的成年人和8%的儿童因食物不耐受而出现症状,且患病率呈逐年上升趋势[2]。正确认识与诊断食物不耐受越来越重要。诸多文献将IgG介导的（或非IgE介导的）食物不良反应解释为食物不耐受,但这种食物不耐受的定义与传统定义并不相符。严格意义上讲,食物不耐受应不涉及免疫反应,然而用食物不耐受来论述IgG介导的（或非IgE介导的）免疫反应及其临床应用方面的文献很多,为避免概念上的混淆,使用了“食物不耐受和（或）食物过敏”的概念。本文对食物不耐受的诊治进展进行综述。     

miRNA调控炎症和免疫反应TLR信号通路的研究进展

Toll样受体(TLRs)选择性识别病原相关分子模式,构成免疫系统抵御病原微生物入侵的第一道屏障,其信号的过度激活会打破机体对自身抗原的耐受从而导致炎症和免疫相关性疾病的发生。微小RNA(micro RNA,mi RNA)能够通过特异性碱基配对抑制靶m RNA的翻译或诱导降解,从转录后水平对基因的表达进行负调控,但没有导致基因的完全敲除。mi RNA可精细调节TLR信号通路的起始、终止和反应强度,对于炎症和免疫相关性疾病的防治具有重要意义。     

淋巴细胞性垂体炎误诊为甲状腺功能减退1例报告及文献复习

<正>1临床资料垂体常常由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应。淋巴细胞性垂体炎是指由于自身免疫反应引起的垂体部位的炎症因此也称为自身免疫性垂体炎[1]。而由于局部感染和鞍区占位引起的垂体炎则为继发性垂体炎。淋巴细胞性垂体炎是目前为止最晚发现的一种自身免疫性内分泌疾病,其发病率较低,临床研究不多,易误诊为垂体瘤而行手术治疗,多数在手术后根据病理结果得以确诊。现将1例淋巴细胞性垂体炎误诊为甲状腺功能减退     

溃疡性结肠炎合并幽门螺杆菌感染患者清除幽门螺杆菌治疗对预后的影响

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性炎症性肠病,目前认为结肠黏膜炎症的发生与炎性抑制因子的失衡有密切关系[1]。幽门螺杆菌(HP)感染是一种慢性持续性感染,不进行医学干预则可迁延数十年乃至终身;局部炎症反应可能引起全身反应;持续的局部感染可诱导慢性炎症和免疫反应,诱发或加重除胃肠道外其他系统疾病。本研究对UC合并HP感染患者清除HP治疗,观察     

射频消融术对肝细胞肝癌患者特异性T淋巴细胞活性的影响

目的观察射频消融治疗对肝细胞肝癌患者特异性T淋巴细胞活性的影响。方法20例肝细胞肝癌患者随机分为两组:对照组(n=10)和射频组(n=10),所有患者均给予统一肝动脉插管化疗栓塞治疗(TACE),射频组加用射频消融术(RFA)。在治疗前、治疗后4w、8w分别采血样本。用APAAP法和LDH释放改良法分别检测外周血T细胞亚群及NK细胞活性。结果治疗前两组患者外周血T细胞亚群及NK细胞活性无显著差别(P>0.05);对照组治疗后4w外周血CD3、CD4、NK细胞活性略有升高,CD8略有下降,与治疗前相比无显著差别(P>0.05);射频组治疗后4w外周血CD3、CD4明显升高,CD8较前下降,CD4/CD8比值升高,与对照组相比,存在显著差异(P<0.05);与治疗前相比也存在差别(P<0.01),这种趋势一直持续到治疗后8w。结论RFA治疗后原发性肝癌患者显示明显T细胞刺激反应CD3、CD4,T细胞活性急剧增加。     

机采单供体血小板浓缩液在急性白血病患者的应用

应用CS-3000plus血细胞分离机采集单供体血小板浓缩液．用于急性白血病出血患。经与输注手采多供体血小板混悬液比较，单供体组临床输注教果明显，输注后1小时和24小时外周血血小板计数及CCI值均高于多供体组(P<0.05)，同种免疫反应发生率也明显降低。     

趋化因子受体在卵巢癌进展中的作用机制

卵巢癌是妇科预后较差的恶性肿瘤,卵巢癌的形成和发展是多因素、多步骤协同完成的过程,包括细胞的转化、血管生成的前期肿瘤微环境形成、局部肿瘤细胞的生长、细胞外基质降解、肿瘤细胞突破血管基底膜进入人血液循环系统,形成肿瘤细胞向特定组织器官的非随机性转移。趋化因子受体参与肿瘤血管的生成,在肿瘤细胞粘附、增殖、侵袭和转移中起重要作用。趋化因子是卵巢癌进展的重要调节因子,趋化因子受体可作为治疗卵巢癌潜在的新靶点。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响

目的 通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（control）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松组（LPS＋Dex）、人参二醇组皂苷低剂量组（LPS＋PDSL）、人参二醇组皂苷中剂量组（LPS＋PDSM）。舌下静脉注射内毒素（4 mg/kg）复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果 与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS＋Dex、LPS＋PDSL和LPS＋PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论 PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。     

长链非编码基因MALAT1对LPS诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及机制

目的 探索长链非编码基因MALAT1对脂多糖(LPS)诱导的U937细胞和脓毒症大鼠体内免疫反应的调节作用及其分子机制。方法 将U937细胞分为6组:U937对照组，LPS组，scramble组，si-MALAT1组，miR-146a inhibitor组和si-MALAT1+miR-146a inhibitor组。将20只SD大鼠分为健康对照组，LPS模型组， scramble干预组和si-MALAT1干预组。运用实时定量PCR (qRT-PCR)检测各组U937细胞和大鼠肺组织中MALAT1与miR-146a的表达；荧光素酶报告分析确认MALAT1与miR-146a的靶向关系；Western blot检测p-P65，P65，TNF-α和iNOS表达；免疫组化检测肺组织TNF-α和iNOS表达情况。结果 在LPS组U937细胞中MALAT1相对表达量高于U937(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组MALAT1相对表达量降低，miR-146a相对表达量升高(P<0.01)。MALAT1与miR-146a存在靶向关系。与LPS组相比， si-MALAT1组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量降低；miR-146a inhibitor组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量升高(P<0.01)。与miR-146a inhibitor组相比，si-MALAT1和miR-146a inhibitor共转染组p-P65/P65的比值，TNF-α和iNOS的相对表达量降低(P<0.01)。与健康对照组相比，LPS组和scramble组大鼠miR-146a相对表达量降低，p-P65/P65的比值升高(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组大鼠miR-146a相对表达量升高，p-P65/P65的比值降低(P<0.01)。LPS组和scramble组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目高于健康对照组(P<0.01)。与scramble组相比，si-MALAT1组大鼠中TNF-α和iNOS阳性细胞数目减少(P<0.01)。结论 MALAT1可靶向miR-146a/NF-κB P65对LPS诱导的脓毒症大鼠的免疫反应进行调节。