氯贝丁酯抑制大鼠海马神经元HMG还原酶表达和胆固醇外流

氯贝丁酯广泛用于高脂血症及其继发症动脉粥样硬化的治疗.研究证实高脂血症还是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发生的重要因素.β-淀粉样蛋白前体蛋白(amybid precursor protein,APP)代谢产生β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ),是AD发生的关键,APP的3种同功体即APP695、APP751和APP770均能生成AB.高胆固醇水平促进APP生成AB,降低神经元胆固醇合成和/或促进胆固醇排出均可抑制AB的生成[1].     

孕酮抑制Aβ诱导星形胶质细胞活化所致神经元损伤

目的探究孕酮抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用及其机制,为孕酮在阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的应用提供实验依据。方法将原代培养的星形胶质细胞随机分为对照组、Aβ组及Aβ加3个浓度孕酮组,分别处理24 h后,与神经元共培养。MTT法检测神经元的存活率;ELISA检测条件培养液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;免疫荧光法和Western blot检测星形胶质细胞NF-κB的活性。结果孕酮浓度依赖地抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化引起的神经元存活率下降;抑制Aβ诱导的星形胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的升高;抑制Aβ诱导星形胶质细胞NF-κB的活性增加。结论孕酮通过抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

长期给酒精后大鼠不同脑区氨基酸类递质变化及吡拉西坦的作用

目的·· :观察长期给酒精后大鼠不同脑区氨基酸类递质的变化 ,探讨吡拉西坦的作用。方法·· :以SD大鼠为实验材料 ,连续每天给20%酒精 (10ml·kg-1,ig,每日1次 )6周 ,使其产生酒依赖 ,一组于给酒精第5周 (在继续给酒精的同时 )开始给吡拉西坦 (200mg·kg-1,im,每日2次 ) ,连续1周。采用高效液相色谱电化学检测法分别测定大鼠小脑、大脑皮层、海马和丘脑中的谷氨酸及γ -氨基丁酸含量。结果··:连续给酒精6周后 ,小脑、大脑皮层和海马中的谷氨酸水平均有所降低 ,小脑中的变化显著(P<0.05) ;γ -氨基丁酸水平除小脑中有明显降低(P<0.05)外 ,其余3区无显著性变化 ;谷氨酸与γ -氨基丁酸的比值在海马中显著降低(P<0.01)。吡拉西坦治疗组丘脑的谷氨酸水平明显提高(P<0.05) ,小脑和大脑皮层的γ -氨基丁酸水平明显降低(P<0.01) ,小脑、大脑皮层、海马3脑区中谷氨酸和γ -氨基丁酸的比值显著升高(P<0.01)。结论·· :连续给酒精对大鼠不同脑区谷氨酸和γ -氨基丁酸的含量以及二者的比值均有不同影响 ,吡拉西坦可在不同程度上逆转酒精的作用