化浊解毒方对60例慢性萎缩性胃炎患者胃排空影响临床观察

目的观察化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎胃排空患者的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组给予化浊解毒方,每Et1剂。早、晚两次空腹服;对照组给予胃复春片,每次4片,每天3次,饭前30min服用。两组均以1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。两组在治疗时停用其他治疗慢性胃炎的药物。观察两组患者临床症状（包括胃脘胀满、堵闷、疼痛、嗳气、烧心等）。实验室检查：运用”c一呼气试验检测两组患者治疗前后胃对固体食物的排空情况,并进行症状积分,检测结果进行统计学分析。结果治疗组在临床疗效总有效率半排空时间（Tm）延迟相时间（Tlag）胃排空系数（GEC）优于对照组,两组统计学处理差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组均能改善胃动力,促进胃排空。结论运用化浊解毒方药,观察治疗前后慢性萎缩性胃炎患者胃排空指标和症状评分的变化,进一步证实化浊解毒方对本病患者胃肠动力方面的确切疗效,从而更好地指导临床实践。     

化浊解毒和胃方对萎缩性胃炎大鼠小肠动力影响的研究

目的观察化浊解毒和胃方（中药）对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素（MOT）的影响。方法采用随机数字法将大鼠分为6个组,分别是模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、对照组（维霉素组）及正常组。采用综合造模法造慢性萎缩性胃炎模型,用放射免疫法测定大鼠血清胃动素含量。结果中药各剂量组与模型组及对照组相比可明显提高胃动素含量,差异有统计学意义（P〈0.01）;高、中剂量组之间无显著性差异（P=0.27）。结论中药可明显提高慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素含量。     

中药归经传统研究的原理、方法及存在的问题

通过综合阐述中药归经传统研究原理和方法的现状以及对其内涵的理解、分析,进而对归经原理提出主要是药物临床疗效,次为药物自然特性。研究方法有脏腑归经法、经络归经法、卫气营血归经法、三焦归经法。存在的问题是确定归经标准不统一与自然特性认识归经带有片面性。意在能为同道更好地研究归经理论起到抛砖引玉的效果。     

胃癌浊毒病机与治法初探

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,在我国的发病率和死亡率居各种恶性肿瘤的首位。因此,胃癌是严重危害我国人民健康和生命的一种疾病。中医学将胃癌归于反胃、胃脘痛、噎膈、积聚、伏梁等范畴。长期以来,手术加化疗已形成了胃癌的常规治疗模式。     

孤啡肽及其受体的研究进展

孤啡肽及其受体是一种新发现的内源性阿片肽类受体-递质系统，广泛分布于中枢和外周组织，参与运动系统、心血管系统、泌尿系统、听觉系统、生殖内分泌系统等多系统及痛觉的调节。现将近年来关于孤啡肽的结构、分布和功能方面的研究进展综述如下。     

溃疡性结肠炎特色病机“浊毒损膜伤络”及其意义北大核心CSCD

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的结肠和直肠的慢性非特异性炎症性疾病,发病率逐渐升高,现代医学治疗效果欠佳,已成为临床难治疾病之一。在“浊毒理论”的指导下,笔者团队提出UC浊毒致病的病机,结合UC的现代发病机制,总结其病机为——浊毒损膜伤络,其是UC反复发作、缠绵难愈的关键;并且进一步提出“肠黏膜屏障损伤、免疫功能紊乱、细胞凋亡或细胞焦亡、神经内分泌功能失调”是该病机的现代生物学基础,它能客观化、具体化、定量化阐述中医病机的现代科学内涵,使浊毒理论在UC防治中发挥更加重要的作用。     

基于数据挖掘的李佃贵教授运用化浊解毒法治疗慢性萎缩性胃炎用药规律探讨

目的总结李佃贵教授应用化浊解毒法辨治慢性萎缩性胃炎的用药规律。方法纳入2010年9月至2015年6月李佃贵教授门诊及住院132例慢性萎缩性胃炎患者,将患者临床信息录入分析平台,利用频数分析、高频药物归类分析、关联规则的组方规律分析、基于熵聚类的方剂组方规律分析,考察化浊解毒法与各药物间的配伍关系。结果 132例患者共用药物113种,其中频数统计显示,使用频数在100次以上者有22味,代表药物有黄连、茵陈、豆蔻、莱菔子、厚朴、鸡内金、绞股蓝、枳实等,高频药物归类分析由多到少依次为清热药、补虚药、化湿药、行气药、利水渗湿药等,关联规则的组方规律分析,药物组合出现28对。结论李佃贵教授辨治慢性萎缩性胃炎以化浊解毒法为主,随证辅用清热解毒、益气健脾、芳香化湿、行气止痛、利水渗湿、活血化瘀以及消食和胃等药。     

化浊解毒和胃方对萎缩性胃炎大鼠小肠动力影响的研究

目的 观察化浊解毒和胃方(中药)对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素(MOT)的影响. 方法 采用随机数字法将大鼠分为6个组,分别是模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、对照组(维霉素组)及正常组.采用综合造模法造慢性萎缩性胃炎模型,用放射免疫法测定大鼠血清胃动素含量. 结果 中药各剂量组与模型组及对照组相比可明显提高胃动素含量,差异有统计学意义(P<0.01);高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27). 结论 中药可明显提高慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素含量.     

急性肺损伤幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡的表达

目的 观察细胞凋亡在急性肺损伤(AU)幼猪肠黏膜上皮的发生情况及相关机制.方法 采用脂多糖(LPS)诱导幼猪ALI模型,分离肠黏膜上皮细胞,采用流式细胞结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)和电镜方法观察凋亡细胞的改变.同时检测炎症/抗炎因子TNF-α/IL-10 mRNA的表达和氧化与抗氧化损伤指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平与凋亡发生的关系,进一步阐明凋亡的发生机制.结果 模型组肠上皮细胞凋亡较正常组明显增加(P<0.01);模型组TNF-α mRNA表达增强,IL-10mRNA表达减弱,MDA含量增加、SOD活性减低与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ALI幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡增加,与炎症/抗炎因子表达失衡,氧化/抗氧化损伤异常有关.     

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

目的 基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法 将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药，0.45 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(28.68、14.34、7.17 g/kg),每组8只。除正常组外，其余各组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型，造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后，分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分，HE染色观察结肠组织病理学改变，RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠组织病理形态得到改善，结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论 化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡，对UC小鼠结肠损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHO...