防治并发症 中医有特色

目前无论在发达国家还是在发展中国家，糖尿病患病率均明显上升，据WH0统计资料，目前全球已诊断的糖尿病友约1.94亿，预测到2025年全世界糖尿病友将突破3.33亿。中国目前约有糖尿病友4000万，另外还有4000万～5000万糖耐量低减的人，两者加起来近1亿人。然而，对糖尿病友危害最大的还是多种慢性并发症，     

糖眼宁调控Nod样受体蛋白3炎症小体通路对糖尿病大鼠视网膜细胞焦亡的影响

【目的】 观察糖眼宁对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。【方法】 采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,导升明组及糖眼宁高、中、低剂量组,每组10只。另设正常组。糖眼宁高、中、低剂量组大鼠分别给予糖眼宁10.8、5.4、2.7 g·kg-1·d-1灌胃,导升明组大鼠给予导升明0.135 g·kg-1·d-1灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃期间每4周检测大鼠体质量和空腹血糖。灌胃12周后,分别采用苏木素-伊红染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记（TUNEL）染色法观察大鼠视网膜组织病理形态,采用免疫组织化学法检测视网膜组织凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达,免疫印迹分析（Western Blot）法检测视网膜组织焦亡相关蛋白 BRCC36、Nod 样受体蛋白 3 （NLRP3）、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 前体（Pro-Caspase-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1（Caspase-1）、消皮素 D （GSDMD）的表达情况。【结果】（1）给药4周后,与正常组比较,模型组体质量趋于降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;给药4周后,与模型组比较,导升明组和糖眼宁低、中剂量组体质量变化差异无统计学意义（P＞0.05）,糖眼宁高剂量组体质量持续增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠空腹血糖水平无明显降低,差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）与正常组比较,模型组大鼠视网膜萎缩,层间细胞排列紊乱;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜组织结构改善。（4）与正常组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达明显增强（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC 表达不同程度减弱（P＜0.05）。（5）与正常组比较,模型组大鼠焦亡关键蛋白 NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组视网膜组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显降低（P＜0.05）。【结论】 糖眼宁能够减轻糖尿病大鼠视网膜炎症反应,抑制视网膜细胞焦亡,进而维护血-视网膜屏障的完整性。     

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系MMP-9、TIMP-1及细胞外基质成分FN、ColⅣ表达的影响,探讨通心络防治DN的作用机制。方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各16只,设立C57BL/6J小鼠16只为空白组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖（FPG）、24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,糖化血红蛋白（HbA1c）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）含量,采用WesternBlot及Realtime-PCR方法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白及基因表达水平,采用免疫荧光方法检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ胶原（Col-Ⅳ）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组小鼠24hUAER、BUN、SCr、FPG、HbA1c均明显升高（P〈0.05）,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显升高、MMP-9表达明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG及HbA1c无明显变化（P〉0.05）,24hUAER、BUN、SCr显著降低,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达降低、MMP-9表达升高（P〈0.05）。结论：通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿白蛋白、保护肾功能,调控降解酶系MMP-9/TIMP-1表达抑制细胞外基质沉积是其作用机制之一。     

益气养阴解毒通络法治疗早期糖尿病肾病的临床研究

[目的]初步评价具有益气养阴解毒通络功效的糖肾Ⅰ号治疗早期糖尿病肾病(DN)的有效性和安全性.[方法]采用随机对照方法,将120例中医辨证为气阴两虚肾虚血瘀的早期DN患者随机分为治疗组和对照组各60例,在基础治疗的同时分别给予糖肾Ⅰ号和氯沙坦治疗12周,观察指标为证候积分、尿白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)及安全性指标,治疗期间监测血糖、血脂、血压.[结果]治疗组总有效率为83.9%,优于对照组的66.0%(P<0.05).糖肾Ⅰ号可明显改善DN患者临床症状,降低UAER,改善早期DN的肾小球高滤过,从而保护肾功能、延缓DN的进展恶化.治疗期间未发现明显的不良反应.[结论]糖肾Ⅰ号是治疗早期DN安全有效的方药.     

糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响

目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。     

中药内服加外洗治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的 观察中药内服加外洗治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组患者治疗期间均严格控制饮食并调整空腹血糖和餐后2 h血糖,对照组同时口服甲钴胺,治疗组同时口服中药加足部中药泡洗,均连续治疗6周,观察患者临床总疗效、神经传导速度等指标的改善情况.结果 治疗组临床总有效率为90.00%,对照组为53.33%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).两组患者神经传导速度同治疗前比较均有提高(P<0.05),且治疗后两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药内服加外洗配合西药常规治疗糖尿病周围神经病变疗效显著.     

糖脂平治疗代谢综合征的临床研究

目的:评价糖脂平治疗痰瘀互阻型代谢综合征(MS)的临床疗效。方法:将符合标准的80例患者随机分为治疗组和对照组,在一般生活方式干预的基础上治疗组口服糖脂平颗粒(3 g,bid),对照组口服二甲双胍肠溶片(0.25 g,tid)治疗,疗程均为3个月,观察治疗前后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰围(WC)、体重、体重指数(BMI)和中医证候的变化情况。结果:用药3月后,两组中医证候疗效比较,治疗组总有效率为86.84%,对照组为56.76%(P<0.05);治疗组能降低FPG,2 hPG,HbA1c,FINS,TC,TG,LDL-C,降低SBP,减轻体重,改善胰岛素抵抗(P<0.05),在调节血脂、降低血压、改善中医证候方面优于对照组(P<0.05)。结论:糖脂平可以有效调节痰瘀互阻型MS患者糖脂紊乱,是治疗MS安全有效的复方。     

糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经MnSOD,CuZnSOD,GPx抗氧化酶基因表达的影响

目的:初步探讨中药复方糖络宁改善氧化应激的分子机制。方法:8周龄雄性SD大鼠随机选取15只为正常对照组,余大鼠禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1建立糖尿病模型,72 h后大鼠禁食8 h断尾取血,测定血糖≥16.7 mmol·L-1视为糖尿病(DM)模型建立成功。成功后随机分为模型组(M组)、糖络宁10 g·kg-1·d-1组(TLN组)、α-硫辛酸0.02 g·kg-1·d-1组(LA组)各15只,连续给药8周后,采用实时定量荧光PCR(Real-time PCR)技术检测各组大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达量,动态监测血糖、冷热刺激反应时间和热痛阈值。结果:STZ建立糖尿病模型后,坐骨神经组织的抗氧化酶MnSOD,CuZnSOD,GPx基因表达均增加;糖络宁连续给药8周后,冷热刺激反应时间明显缩短(P<0.05),痛阈值明显延长(P<0.05),MnSOD,CuZnOD,GPx基因表达量均明显升高(P<0.05)。结论:糖络宁能够改善STZ糖尿病大鼠痛觉过敏、感觉迟钝症状,并能通过提高坐骨神经MnSOD,CuZnSOD,GPx基因表达减轻氧化应激。     

夏枯草汤加减治疗甲状腺机能亢进症临床观察

目的:观察夏枯草汤加减治疗中医辨证属肝郁火旺,痰瘀互结型甲状腺机能亢进症的临床疗效。方法:选取符合中医和西医诊断标准的甲状腺机能亢进症患者80例,随机分为两组,其中对照组30例采用他巴唑治疗,治疗组50例采用夏枯草汤加减治疗,疗程为2个月。观察甲状腺机能亢进症患者治疗前后的血清学指标、主要症状、体征的变化。结果:治疗组总有效率为92.00%,对照组为93.33%,二者比较无显著差异(P>0.05);但治疗组在改善甲状腺肿大、突眼等方面明显优于对照组。结论:夏枯草汤治疗甲状脓机能亢进症疗效满意。