miR‐26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究

目的 探讨miR‐26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法 以C57/BL6小鼠构建RIHD模型,检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR‐26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR‐26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR‐26a up及miR‐26a down慢病毒,构建miR‐26a过表达和低表达细胞模型,检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果 小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑,COL1和CTGF表达增加,miR‐26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR‐26a的靶基因。过表达miR‐26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达,抑制心肌成纤维细胞增殖,促进凋亡,分泌胶原蛋白;低表达miR‐26a则得到相反的实验结果。结论 miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达,影响心肌成纤维细胞的功能,参与放射性心肌纤维化的过程,有望成为RIHD新的治疗靶点。