首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   199篇
  免费   9篇
  国内免费   1篇
医药卫生   209篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   1篇
  2013年   5篇
  2012年   15篇
  2011年   11篇
  2010年   17篇
  2009年   9篇
  2008年   11篇
  2007年   15篇
  2006年   6篇
  2005年   10篇
  2004年   7篇
  2003年   3篇
  2002年   9篇
  2001年   7篇
  2000年   16篇
  1999年   7篇
  1998年   11篇
  1997年   4篇
  1996年   4篇
  1995年   7篇
  1994年   4篇
  1993年   1篇
  1992年   4篇
  1991年   2篇
  1990年   3篇
  1989年   4篇
  1988年   6篇
  1987年   3篇
  1986年   1篇
  1985年   1篇
  1983年   2篇
排序方式: 共有209条查询结果,搜索用时 15 毫秒
201.
“毒损肝络”假说及其应用价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
“毒损肝络”假说是北京中医药大学2003级博士生盂捷最先提出来的”。。他在“药物性肝病与毒损肝络辨识”(《中医药学刊)2005年第2期)一文中阐述了该假说的5个要素:①药毒侵入是直接致病因素;②病变部位在肝之络脉;③脾胃虚弱是发病的内在因素;④毒损肝络是病机关键;⑤解毒通络是重要治则。随后,姚乃礼教授发表了“慢性乙型肝炎毒损肝络病机探讨”,结合古今文献论述了慢性乙型肝炎的病机特点;  相似文献   
202.
目的:建立甲胎蛋白(AFP)表达缺失的HepG2细胞株。方法:选择AFP的RNA干涉靶序列,体外合成两段互补的寡核苷酸,与线性化的pll3.7连接,扩增纯化得到所需质粒。鉴定后将质粒用慢病毒包装、纯化得到病毒粗提液,与HepG2细胞共培养,转染后用RT—PCR和Westernblot实验检测细胞AFP的表达情况。结果:RT-PCR和Westernblot实验显示,干扰后HepG2细胞AFP基因和蛋白的表达显著减少。干扰效率达84%。所得细胞株传代后仍仅能检测到微量AFP表达。结论:成功构建稳定的AFP表达接近缺失的HepG2模型细胞株。  相似文献   
203.
目的:应用光谱测色法检测原发性肝癌不同证型患者的舌色资料,并进行其舌色的色度学比较研究,探讨原发性肝癌不同辨证分型的舌色特点以及舌色和证型之间的关系。方法:应用光谱测色法采集133名原发性肝癌患者的舌色数据资料,根据临床特点辨证为肝郁脾虚、湿热蕴结、肝肾阴虚、气滞血瘀4类证型,观察各证型色度坐标、主波长分布、兴奋纯度的变化特点和CIELAB均匀色彩空间分布特点,比较各型色度角、彩度的区别,并分析不同证型之间总色差、明度差、色度差、饱和度差、色相差等参数的区别。结果:原发性肝癌患者不同证型舌色的色度坐标分布不同;气滞血瘀型的主波长分布明显不同于其他3个证型;兴奋纯度值在肝郁脾虚、湿热蕴结、肝肾阴虚型肝癌患者呈现为逐渐增加的特点(P〈0.01);不同证型舌色于CIELAB三维色空间分布区域不同;色度角结果提示气滞血瘀型为负值,与其他3型明显不同(P〈0.01);肝郁脾虚、湿热蕴结、肝肾阴虚型的彩度值呈现为逐渐增加的特点(P〈0.01),与兴奋纯度的结果一致;色差比较中,以人眼观察能力为衡量方式的结果量化了不同证型舌色的各矢量差别。结论:原发性肝癌不同证型患者的舌色存在着明显色差,与临床舌色的特点相符,这将为原发性肝癌中医辨证分型标准的统一提供客观参考,有利于舌诊度量的标准化与规范化。  相似文献   
204.
2006年6月12日我院收治了深圳市首例H5N1人禽流感患者,采用中西医结合方法积极抢救,于8月2日治愈出院,现将结果报告如下。  相似文献   
205.
邪毒致鸭肝血瘀阻证动物模型的初步研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研制一种较为实用的邪毒致肝血瘀阻证的动物模型。方法:将80只1日龄龄武汉麻鸭,随机分成正常对照组,病理造模组、秋水仙碱防治组,解毒软肝汤小剂量及大剂量防治组,后4组用DHBV阳性血清攻击雏鸭造模,每周1次,剂量0.1ml/只,,从第10W起剂量加大为0.2ml/只,且后3组第11d分别用秋水仙碱、解毒软肝汤小剂量及大剂量灌胃,至第112d结束,实验结束时分别检测球结膜微循环,血液流变学,肝功能指标,丙二醛(MDA),肝纤维化指标。做肝组织光镜,电镜观察。结果:动物造模组具有明显的球结膜微循环障碍(P<0.01),血流流变学改变(P<0.01),丙蛋白(Alb)降低(P<0.05)和G、MDA升高(P<0.01),以及血清PCⅢ、HA、LN和肝组织Hyp含量升高(P<0.01);组织病理可见肝细胞水肿、脂肪变,间质炎细胞浸润,纤维增生和病毒颗粒,解毒软肝汤除能降低肝纤维化指标,(P<0.01)和减轻组织病理学改变外,并能降低(MDA)及血液流变学指标,改善肝功能及球结膜微循环(P<0.01),并存在剂量依赖关系,结论:邪毒(DHBV)连续攻击能够形成鸭肝血瘀阻证模型,其改变与脂质过氧化损害、血液流变学和微循环障碍、肝细胞变性坏死,胶原纤维增生明显相关。  相似文献   
206.
剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用(摘要)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC)体外培养体系,观察剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用,从细胞分子水平探讨剔毒护肝方抗肝纤维化的机理。方法:以链霉蛋白酶和胶原酶先后原位灌注大鼠肝脏,12%Nycodenz密度梯度离心,分离大鼠肝星状细胞,并传代培养,建立活化的肝星状细胞模型。剔毒护肝方(由叶下珠、黄芪、莪术等组成)按大、中、小剂量分别给正常大鼠灌胃,每日2次,连续  相似文献   
207.
目的:根据剔毒护肝方抗肝纤维化的主要作用机理。方法:分离正常大鼠肝星状细胞、并传代培养。用剔毒护肝方给正常大鼠灌胃,制备药物血清,温育培养细胞。用^3H-TdR掺入法和MTT比色法观察细胞增殖,ELISA法测定上清液中Ⅰ型胶原含量,貂肺上皮细胞生长抑帛MTTI地检测培养上清液中的转化生长因子β1活性。结果:剔毒护肝方药物血清能显著4抑制肝星状细胞增殖,并能抑制肝星状细胞生成Ⅰ型胶原及产生转化生长因子β1。结论:剔毒护肝方能抑制肝星状细胞增殖和分泌转化生长因子β1,养活胶原生成,从而减弱肝星状细胞的自分泌放大效应。这可能是剔毒护肝方抗肝纤维化作用的主要机制之一。  相似文献   
208.
新型甲型H1N1流感的分期辨证模式研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察新型甲型H1N1流感患者的证候学特点,阐述其病因病机,总结出符合临床实际的分期辨证模式。方法以卫生部甲型H1N1流感的诊断标准,采用横断面调查方法回顾性分析甲型H1N1流感确诊病例308例,分别按照表证期、里证期和恢复期三个阶段的各自临床症状、体征,以及各期相关证素等进行统计学分析。结果 (1)表证期相对高频的症状、体征有:发热90.25%,疲乏69.16%,咳嗽49.35%,恶寒43.83%,咽痒咽痛43.83%,头晕头痛33.12%,白痰32.14%,流涕29.87%等,咽充血72.08%,扁桃体肿大83.77%。(2)里证期的相对高频的症状、体征有:发热、咳嗽、小便黄、口渴等为100%,心烦、咽痛等为85.71%,纳差、脘痞、疲乏、扁桃体肿大等为71.43%。(3)恢复期相对高频的症状、体征有:疲乏30.52%,纳差、脘痞17.82%,小便黄17.53%,咳嗽10.39%,咽充血15.26%。(4)主要证素特点是,表证期以风热(100%)、气虚(69.16%)和痰湿(46.75%)为主,里证期以郁火(100%)、气虚(71.43%)和痰湿(71.43%)为主,恢复期以正气受损(气虚、阴虚、阳虚)、余邪未净为病机特点。结论新型甲型H1N1流感患者表证期以风热袭表、阳气郁滞为特点,里证期类似于"风温病"的"热郁胸膈证"和"邪热壅肺证"的组合,恢复期以正气受损(气虚、阴虚、阳虚)、余邪未净为病机特点。  相似文献   
209.
目的:观察中西医结合治疗新型甲型H1N1流感的疗效。方法:将2009年4月-2009年8月经确诊的172例新型甲型H1N1流感患者随机分为西药达菲组和中药+达菲组两组,分别记录各组患者年龄、性别、体重、总住院天数、病毒转阴时间、患者发病时的最高体温、体温恢复正常时间、血常规等项目数据,采用SPSS14.0统计软件,数值变量资料的实验数据以x±s表示,采用相关检验。结果:两组患者的总住院天数、从发病到病毒转阴时间、从药物开始治疗到病毒转阴时间均无统计学意义(P>0.05)。在发病过程中两组患者最高体温比较,无统计学意义(P>0.05);而在给予药物治疗到体温下降方面,中药+达菲组体温恢复正常时间较达菲组快,两组比较有统计学意义(P<0.05)。在血象方面,单纯西药达菲组治疗前后白细胞比较有统计学意义(P<0.05);而中药+达菲组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新型甲型H1N1流感为自限性疾病,患者在发病过程中最高体温,病毒转阴恢复时间以及有无中药干预等比较上,无明显差异、而在体温恢复正常时间方面,中药+达菲组优于单纯西药达菲治疗。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号