主动脉夹层与主动脉瘤手术的临床麻醉分析

目的:回顾性分析总结主动脉夹层与主动脉瘤外科手术的麻醉实施方案及重要脏器的保护方法。方法:分析33例行升主动脉替换、全弓替换加支架象鼻手术患者的麻醉方法以及术中监测、循环管理、内环境调控和脑、肾、血液保护的情况。结果:本组病例中,平均体外循环时间(245±49)min,术中平均失血量(2150±820)ml,平均输库血量(1870±490)ml。2例病人术后1周内有轻微神经系统症状,2例病人合并有急性肾功能衰竭,1例心包填塞行二次开胸止血,1例术后发生急性心肌梗死,并发症发生率18.1%。本组共有3例病人在术后早期死亡,死亡率9.9%。本组病例无麻醉死亡.结论:动脉夹层与主动脉瘤手术的麻醉应着重强调麻醉诱导及维持的平稳,循环功能的稳定,脑、肾、血液保护和机体内环境的平衡。     

七氟烷诱导大鼠海马HO-1基因表达机制的研究

目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制.方法:40只Wis'ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2纽)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血一再灌注组(U组).测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nri2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrl2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P<0.01).S1组和s2组HO-1基殿表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明旺(P>0.05).u组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05).结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞.     

胃肠道手术患者麻醉诱导前预输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液的临床观察

目的：评价麻醉前预输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对诱导期患者血流动力学，组织氧合和电解质等生理指标的变化，探讨诱导前预输注HSH的安全性和有效性。 方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级，无心肺疾患，无肝肾功能及凝血机制障碍，无贫血，拟在全身麻醉下行胃肠道手术的病人28例，年龄23-68岁，随机分为试验组（HSH组）和对照组（勃脉力A组），每组14例。试验组患者在30min内输入HSH 4ml/Kg，对照组患者在30分钟内输注勃脉力A 10ml/Kg后开始全麻诱导，两组病人均采用经口气管插管全身麻醉，麻醉诱导和维持方法相同。 观察指标：MAP、HR、CVP、SPO2、Hb、Hct、尿量、血电解质、酸碱平衡指标、血气分析指标、血糖、血尿素、气道峰压、手术总时长、术中总输液量、术后通气时间、术后住院天数。 结果：1、一般资料：两组病人年龄、身高、体重和基础Hb、Hct值组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。2、观察指标：输注毕试验组MAP较输注前升高有统计学差异（P〈0.05）；对照组此项比较无统计学差异（P〉0.05）;但MAP诱导达最低值、插管后至麻醉前最低值两组间比较无统计学差异（P〉0.05）.MAP诱导达最低值时对照组HR降低，试验组HR增加（P〈0.05）。两组内CVP随输液量增加逐渐增高，但组间比较无统计学差异（P〉0.05）.尿量组间比较有统计学差异（P〈0.05）。Hb、Hct输注毕、输注后1小时试验组与对照组比较有统计学差异（P〈0.05）；扩容率组间相同时点比较亦有统计学差异（P〈0.05）。两组患者血电解质，酸碱平衡指标、血糖、尿素、气道峰压变化无明显临床意义。3、参考指标：两组患者手术总时长、术中总输液量。术后通气时间、术后住院天数组间比较无统计学差异（P〉0.05）。 结论：胃肠道手术患者全麻诱导前预输注HSH或勃脉力A?     

先天性心脏病人术中R_（a－ET）CO_2的变化

先天性心脏病人术中Ｒ_（ａ－ＥＴ）ＣＯ_２的变化罗用宇，李德光，刘曼呼气末二氧化碳分压（ＰＥＴＣＯ２）作为一种重要的呼吸参数，已在临床上广泛应用，但很多病理因素都可影响呼气末二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）之间的差值（Ｐａ－ＥＴＣｏ２）。...     

高位硬膜外术后病人血氧饱合度变化

术后早期的低氧血症是一种常见的并发症，常可危及病人的生命。为此，我们利用脉搏血氧饱合度仪和血气分析仪，对１６例高位硬膜外麻醉术后早期病人的血氧饱合度和动脉血氧分压进行对照观察发现：高位硬膜外术后３０分钟内在吸入空气条件下，病人的血氧饱合度由原来的９８．９４％±０．２５降至９１．３５％±５．２８。１６例病人中，有６例发生低氧血症（ＳｐＯ２≤９０％），占３７．５％，且与病人的体重有关。说明高位硬膜外麻醉术后低氧血症的发生率很高，应常规给氧吸入。两种测定方法进行对比发现，脉搏血氧饱合度仪测定的结果偏高。故建议当利用脉搏血氧饱合度判断低氧血症发生时，将临界值提高３％，定为９３％较为适宜。     

七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡机制的研究

目的：探讨七氟烷诱导HO—1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制。方法：将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组（n=10）：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺组＋2％七氟烷组（s1组）、糖剥夺组十4％七氟烷组（S2组）、糖剥夺组＋4％七氟烷＋Znpp组（Z组）。C组神经元按正常培养方法培养。S1组在神经元缺糖缺氧的同时接受2％七氟烷麻醉。S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4％七氟烷麻醉。Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol／L后同s2组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测。结果：与D组比较S1组海马神经元HO-1—mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S1组比较S2组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少，Fas蛋白表达增加，神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0．05）。结论：七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas，最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡。     

高原地区缩窄性心包炎手术的麻醉

心包剥脱术是治疗缩窄性心包炎的主要方法。我院1994年 6月～ 2 0 0 1年 3月共实施心包剥脱术 17例 ,现将麻醉管理体会报道如下。资料与方法一般资料　 17例中男 11例 ,女 6例 ,年龄 6～ 5 7岁。主要临床表现为心悸、气促、腹胀、肝大、颈静脉怒张、腹水和(或 )胸水及呼吸困难等。术前准备　针对术前患者多有呼吸困难 ,加之高原地区大气压低 ,肺泡气氧分压也相应降低 ,ＰａＣＯ2 也下降 ,故我们给患者 3～ 4Ｌ/ｍｉｎ的氧流量持续面罩给氧 ,3次 /日 ,每次 1小时 ,可使ＰａＯ2 提高而未见ＣＯ2 潴留。该病患者胃肠道因淤血而致消化不良 ,体质…     

婴幼儿先天性心脏病手术的麻醉处理

我院自 1993年 3月～ 1999年 10月共行小儿先天性心脏病 (先心病 )手术 4 0 5例 ,其中婴幼儿(小于 3岁 )心脏手术 182例 ,积累了一定的婴幼儿先心病手术麻醉处理的临床经验 ,现报告如下。临床资料　 1 一般资料　本组 182例 ,男 138例 ,女 4 4例。年龄 6个月～ 3岁 ,体重 5 5～ 19 5公斤 ,其中 10公斤以下 19例。死亡 14例 ,死亡率 7 7%。病种为房间隔缺损 2 6例 ,室间隔缺损35例 ,动脉导管未闭 2 6例 ,房间隔及室间隔缺损60例 ,法乐氏四联症 13例 ,先天性肺动脉瓣狭窄2 0例 ,先天性右室双出口及主动瓣狭窄并闭锁不全各 1例。方法　术前饮食…     

七氟烷保护脑缺血-再灌注损伤大鼠海马机制的研究

目的：研究七氟烷预处理保护腑缺血-再灌注损伤Wistar大鼠海马神经元的机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、脑缺血-再灌注组（D组）、0．3MAC七氟烷＋腑缺血-再灌注组（S1组）、0．6MAC七氟烷＋脑缺血-再灌注组（S2组）和0．6MAC七氟烷＋锌原卟啉（Znpp）＋脯缺血-再灌注组（Z组）。果用阴动脉阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。缺血20min，再灌注24h后处死大鼠取海马，测定大鼠海马组织中HO-1蛋白和HO-1-mHNA的表达水平，电镜下观察海马线粒体的变化。结果：与C组比较，D组大鼠海马组织中HO-1和HO-1-mRNA表达和海马神经细胞线粒体变性率升高。与D组比较，S1组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、线粒体变性率降低。与S1组比较，S2组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、细胞线粒体变性率降低。与S2组比较，Z组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达降低、线粒体变性率升高（P＜0.05）。结论：七氟烷通过诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达，保护了神经细胞。