眼内铁异物18年致眼严重并发症1例

患者男，30岁。18年前左眼被铁屑击伤，当时感左眼视物模糊，包眼数天后视力恢复，未进一步检查及治疗。半年前，患者在眼红、痛、流泪和视力显著下降，在当地按“左眼陈旧性葡萄膜炎”治疗无效转我院。检查：右眼视力1．5，左眼光感，光定位不准，结膜混合性充血，角膜水肿，混浊、表面不平、上皮下有很多大小不等的水泡，部分水泡破裂。瞳孔2mm，光反射消失，眼底不能窥见。非接触性眼压计检查：右眼1．2kpa（1kPa＝7．5mmHg），左眼7．2kPa。眼B超检查：左眼内异物。左眼眶X钱摄片：眼内鼻上方有2min×3mm大小高密度金属异物影。经降眼…     

Graves病的酶学研究现状

Graves病的发病机理到目前为止仍是一个谜。众多学者从多方面对其进行研究,尚未明了。本文将目前在酶学方面的研究现状进行综述,供同道们参考。很多学者对Graves病患者的血细胞、甲状腺组织、肌肉和眼外肌等组织进行包括血管紧张素转化酶、5’-单去碘酶、碳酸酐酶、ATP酶以及甲状腺过氧化物酶等16种酶的研究。其中对甲状腺过氧化物酶的研究较为透彻,从初级结构到空间结构以及mRNA(信息核糖核酸)和基因定位等都已研究得较为清楚。而其余酶类尚属初步。     

脂质体包裹人促甲状腺激素受体胞外段基因真核表达质粒的构建

目的:构建阳离子脂质体包裹的人促甲状腺激素受体胞外段基因真核表达质粒。方法:PCR扩增穿梭质粒PHMCMVTSHR289目的基因并连接于真核表达质粒pcD NA3.1+上,重组质粒pcD NA3.1+/TSHR289采用酶切及测序法鉴定。阳离子脂质体包裹重组质粒pcD NA3.1+/TSHR289。结果:重组质粒pcD NA3.1+/TSHR289用Hind III酶切后产物经0.8%琼脂糖凝胶电泳检测显示出现512bp条带。正向测序发现AAC突变为AAT,为同义突变。反向测序发现GCG突变为GCT,亦为同义突变。阳离子脂质体与重组质粒的体积质量比例为3∶1。结论:酶切及测序鉴定重组质粒pcD NA3.1+/TSHR289构建成功。     

甲状腺相关性眼病动物模型的研究进展

理想的动物模型是研究甲状腺相关性眼病(TAO)发病机制和防治措施的基础。目前,TAO动物造模的方法包括应用垂体提取物联合甲状腺切除术、促甲状腺素受体(TSHR)多肽或核酸免疫动物、TSHR转染细胞或TSHR活化T细胞注入实验动物体内、多基因联合免疫动物以及消除调节性T细胞和调节脂肪细胞代谢等。已经建立的准TAO模型可以产生TSHR抗体,并具有甲状腺炎和眼病的某些特征,但与人类TAO的表现仍有较大差异。如何使建立的模型动物血清中甲状腺素水平、眼部改变特征等更持久稳定,有待进一步研究。     

甲状腺相关眼病眼眶组织透明质酸合成酶表达的研究

目的探讨透明质酸合成酶2（HAS2）mRNA在甲状腺相关眼病（TAO）患者球后脂肪组织及眼外肌中的表达。方法收集四川大学华西医院眼科2000—2005年确诊并行眼眶减压术或斜视矫正术的TAO患者21例为TAO组,获得眼外肌标本18个,脂肪标本17个;Ⅱ期义眼台植入患者、眼袋整形者及共同性斜视患者18例作为对照组,共获得眼外肌组织标本17个,脂肪组织标本11个。所有标本通过原位杂交的方法,测量吸光度（A）值,计算HAS2mRNA的表达。依据活动期的临床表现对TAO患者进行临床活动性评分（CAS）,采用Spearman秩相关分析对HAS2mRNA在待测眼组织标本中的表达量与TAO患者CAS的相关性进行评估。结果 TAO组患者眼外肌和脂肪间质组织HAS2明显黄染,对照组均呈轻度黄染。TAO组和对照组的眼外肌组织中HAS2mRNAA值分别为191.133±48.898和133.200±48.933,差异有统计学意义（P=0.001）（95%CI：24.275～91.590）;TAO组和对照组眶脂肪组织中HAS2mRNAA值分别为50.430±26.812和33.048±11.690,差异有统计学意义（t=2.350,P=0.028）（95%CI：2.099～32.664）;CAS与TAO脂肪组织中HAS2mRNA的表达无明显相关性（r=0.044,P=0.868）,与肌肉组织中HAS2mRNA的表达呈弱正相关性（r=0.496,P=0.036）。结论 TAO患者HAS2mRNA的高表达是造成眶后透明质酸堆积的原因之一。     

眼眶神经节细胞瘤1例

报道1例罕见的眼眶神经节细胞瘤:1例13岁男性右眼突出5a+,CT检查示右眼眶下方包块,通过手术完整切除包块,病理检查证实为眼眶神经节细胞瘤,患者随访12mo无复发。     

TAO患者眼眶CD90＋和CD90－成纤维细胞亚群脂成纤维细胞转化的研究

目的 比较甲状腺相关性眼病患者（TAO）眼外肌来源和眶脂肪/结缔组织来源CD90^＋和CD90^－的成纤维细胞诱导转化为脂成纤维细胞的转化率,明确对脂肪形成起主要作用的成纤维细胞亚群。方法 免疫磁分离法分离TAO患者眼眶CD90^＋和CD90^－的成纤维细胞,诱导CD90^＋和CD90^－成纤维细胞亚群转化为脂成纤维细胞,分别于诱导后第5、10、15、20、25 d油红O染色,计数染色阳性细胞,计算脂成纤维细胞的转化率。结果 TAO患者眼外肌来源的成纤维细胞转化为脂成纤维细胞的转化率低于眼眶脂肪/结缔组织来源的成纤维细胞（P<0.05）。CD90^＋成纤维细胞转化为脂成纤维细胞的转化率低于CD90^－成纤维细胞（P<0.05）。眼外肌来源CD90^＋成纤维细胞基本不能转化为脂成纤维细胞。眼眶脂肪/结缔组织来源的CD90^－成纤维细胞转化率最高（P<0.05）。结论 眼眶成纤维细胞具有分化为脂肪细胞功能的脂成纤维细胞主要是CD90^－的眶脂肪/结缔组织成纤维细胞。     

眼内畸胎瘤样髓上皮瘤二例

例1 患儿男，4岁。因右眼不能视物3年余，眼球突出2个月，于2002年7月12日入院。3年前患儿右眼不能视物，伴眼红，白瞳，就诊于当地医院，诊断为“右眼白内障，青光眼”，行右眼小梁切除术。2个月前患儿出现右眼疼痛，流泪，前突，在当地医院治疗无好转，全身检查无异常。     

地塞米松及氨甲喋呤静脉冲击治疗Graves眼病的疗效观察

为改进Ｇｒａｖｅｓ眼病的疗效，作者对３５例病情较重或经常规治疗无效的患者，用地塞米松、氨甲喋呤静脉注射或点滴，每周１次，连续４周，并同服小剂量强的松（Ｐ）５日疗法／周，４周后加服硫唑嘌呤（Ａ）或６硫基嘌呤（６ＭＰ）。６周为一疗程，若病情需要，可重复１个疗程，然后用Ｐ＋Ａ巩固治疗并逐渐减量至第６月停药。结果：３３（９４．３％）例眼部症状改善，其眼球突度减少，与治前相比有显著性差异，突眼≤１年比＞１年者更明显。约半数闭目不全和复视者，以及５例暴露性角膜炎及２例溃疡穿孔者经治愈，仅留角膜云翳。未见严重毒副反应     

全身结核病累及眼球和眼眶一例

患者男性，18岁，因右眼红肿、视力下降1个半月，加重伴胀痛6d，于2004年7月13日收入四川大学华西医院眼科。2004年3月患者出现头痛，当地医院诊断为“感冒”，治疗无好转。2004年4月19日患者又因腹痛诊断为“阑尾炎”，行“阑尾切除术”，术后诊断为“肠道结核”，予抗结核治疗。治疗5d后出现发热，断续意识不清，治疗无好转。