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21.
本文对近11年来收治的有器官功能衰竭表现的499例小儿重症肺炎进行总结分析,男女之比2.67:1。6个月以下婴儿402例(80.6%),死亡138例,病死率27.66%。单器官功能衰竭死亡12例,病死率3.54%,多器官功能衰竭(MSOF)死亡126例, 相似文献
22.
小儿输液反应33例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
输液反应是静脉输液最常见的副作用 ,必须引起重视 ,现将我院 1996年 6月~ 2 0 0 2年 9月所发生输液反应 33例分析如下。1 临床资料年龄 1个月~ 14岁 ,<3岁 16例 ,3~ 14岁 17例 ;男 2 0例 ,女 13例。原发病以呼吸道、消化道疾病为主。发生于输液后 10分钟~ 30分钟 2 2例 ,30分钟~ 6 0分钟 7例 ,>6 0分钟 4例。畏寒发热 2 6例 ;休克 4例 ,其中 1例 2岁 , °营养不良 ,心律 15次 /分 ;静脉炎 3例。同时用同一批号输液器或液体 9例 ,1999年前 2 5例 ,1999年~ 2 0 0 2年 8例。尚未发现抽搐、昏迷、脑水肿等病例 ,经及时抢救无 1例死亡。2… 相似文献
23.
水蛭在精液病中的应用王世彪甘肃省金塔县人民医院(735300)水蛭是破血、逐淤、通经之要药。笔者在临床上用以治疗男性精液病,常获捷效,现介绍如下。1不射精该病多由肝经湿热,下阻精窍,或淤血败精淤阻精室,或肾虚肝郁,气机不畅,经气壅塞精窍所致。临床多出... 相似文献
24.
福州地区225例小儿肺炎病原检测报告 总被引:2,自引:1,他引:1
肺炎是婴幼儿的常见病和多发病[1],其病原有细菌、病毒、支原体,肺炎是婴幼儿最常见的致死原因[2]。为了解福州地区小儿肺炎的病原,我们于1996年9月~1997年9月对本院225例小儿肺炎患儿呼吸道病毒病原进行监测,并对其中114例标本同时进行支原体-DNA及沙眼衣原体-DNA监测,现报告如下。1 研究对象1.1 诊断标准:按1987年中华人民共和国卫生部制定的小儿肺炎诊断标准[3],收集1996年9月~1997年9月本院儿科住院225例小儿肺炎患儿,急性期鼻咽部分泌物(NPS)放入2ml标本液中。1.2 一般资料:本组226例中,男146例,女79例;年龄~6/1246例,~1岁6… 相似文献
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目的探讨治疗前后重症肺炎婴幼儿潮气呼吸肺功能各项指标的变化及意义。方法采用潮气呼吸法检测58例1~32个月的重症肺炎婴幼儿的肺功能,并绘出流速-容量环;同期检测43名同龄健康婴幼儿作对照。结果肺炎治疗前患儿呼吸频率为(60.3±5.1)次/min,较同龄健康对照组的(33.2±7.9)次/min明显增快(P<0.01)。吸气和呼气时间均缩短,但以前者更明显,吸呼比(TI/TE)降低。反映小气道阻塞的指标:TPEF/TE和VPEF/VE分别为(18.39±4.84)%和(18.9±8.57)%,低于对照组的(32.2±5.89)%和(33.2±6.9)%(P<0.01)。经治疗后,患儿呼吸频率逐渐下降为(39±6.9)次/min,TPEF/TE、VPEF/VE显著增高为(24.8±5.49)%和(22.4±9.04)%(P<0.01),但仍低于健康儿童相应指标。正常组流速-容量环呈椭圆型,而重症肺炎组在治疗前该环降支的斜率较正常组明显增大。而且病情越重,斜率越大,严重者甚至向内凹陷。结论重症肺炎婴幼儿潮气呼吸肺功能明显受损,而且在临床症状缓解后,其肺功能损害仍可持续存在。潮气呼吸肺功能检测能反映重症肺炎婴幼儿病变的严重程度、肺功能的损害状况和治疗的效果。 相似文献
28.
目的探讨不同程度脓毒性休克患儿血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胱抑素C(Cys-C)变化特点及对预后的影响。方法检测脓毒性休克重度组25例、脓毒性休克轻度组23例患儿入院时的HDL-C及Cys-C,并与健康体检儿童(正常对照组)25例进行对比分析。脓毒性休克重度组、轻度组于入院后1、3、6、9d动态监测以上指标;密切观察病情变化,记录死亡情况和住院天数。结果脓毒性休克重度组、轻度组入院时的HDL-C明显降低,Cys-C明显升高,这两个指标3组相比,差异均有统计学意义(F值分别为294.105、344.863,P值均小于0.01)。脓毒性休克重度组与轻度组比较,病死率明显较高(χ2=0.023,P<0.05),存活者住院天数及HDL-C、Cys-C恢复正常水平时间明显延长(t值分别为11.433、9.731、3.501,P值均小于0.01)。结论 HDL-C、Cys-C在一定程度上体现脓毒性休克患儿病情的危重程度,血清HDL-C越低、Cys-C越高,其病情程度越重,恢复正常水平时间越长,预后越差。 相似文献
29.
目的对一例疑诊Menkes病患儿进行临床和遗传学分析。方法提取患儿及其父母基因组DNA,行家系全外显子测序及多重连接探针扩增技术检测ATP7A基因微重复、缺失,对疑似致病变异行生物信息学分析,并对患儿及其父母行一代测序验证变异位点。结果在受检者ATP7A基因发现c.1870-13T>G的核苷酸变异,为新发剪切变异。结论该患儿为ATP7A基因c.1870-13T>G变异而导致Menkes病,家系全外显子测序为表型异质性强的遗传性疾病提供了有力工具。 相似文献
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