基因芯片分析NTD小鼠细胞周期和凋亡相关基因表达的变化

目的 筛选神经管缺陷(NTD)发生过程中与正常组织差异表达的细胞周期和细胞凋亡相关基因并作初步功能分析.方法 用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较了胚胎9.5d、10.5 d正常与同期NTD小鼠神经管组织的基因表达差异.结果 通过比较正常E9.5d与E10.5 d获得138个差异表达基因,E9.5 d-NTD获得20个差异,El0.5 d-NTD获得29个差异表达基因,根据基因功能分类包括细胞周期与凋亡相关基因,信号转导基因,转录与翻译调控,能量与代谢基因,热休克基因,基质与骨架蛋白等多种种类.而细胞周期和凋亡相关基因分别占差异基因的25.80％(32/124),45.00％(9/20)及28.57％(8/28).结论 实验证实多类基因参与了NTD的发生、发展过程,细胞周期和凋亡相关基因在神经管异常发育中具有重要作用,对该相关基因群的进一步研究有助于阐释NTD的发病机制.     

应当重视脑出血的病因研究与规范化病因诊断

脑出血指非外伤性的脑实质内出血,也称自发性脑出血.脑出血死亡和致残率高于缺血性卒中(脑梗死)[1],是对人类生命和生活能力危害性最大的一种卒中.我国是脑出血高发国家,脑出血的疾病负担更为严重.长期以来,脑出血的研究相对于脑梗死较为滞后.近年来国际上已给予极大重视,发表的脑出血研究报道显著增加.对脑出血采用国际公认的标准进行分型,有助于脑出血临床观察性研究和临床试验纳入标准的规范化,有利于各研究结果之间的比较和交流.     

Spin基因在维甲酸诱导神经管缺损的表达验证

目的探讨印讥基因在神经管缺损的表达及其作用机制。方法用中密度芯片基因比较正常小鼠与神经管缺损小鼠胚胎9．5、10．5d时神经管组织中Spin基因的表达差异,并经Northern杂交验证。结果通过比较发现：印讯基因在正常神经管组织表达上调趋势（Cy5／Cy3〉2．0）,而在维甲酸诱导的神经管缺损组织中呈现下调趋势（Cy5／Cy3〈0．5）。结论Spin基因参与神经管缺损发生和发展过程,可能在神经管异常发育中具有重要作用,对该基因的研究有助于阐释神经管缺损的发病机制。     

白细胞介素1α mRNA在神经胶质瘤中的表达及意义

目的定量检测白细胞介素1α（IL-1α）mRNA在神经胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,并探讨其与临床特征的关系。方法运用实时荧光定量PCR检测31例神经胶质瘤组织和22例正常脑组织中IL-1α mRNA的表达,分析其与临床特征的相关性。结果IL-1α mRNA在神经胶质瘤组织中的相对表达量为0．10,在正常组脑组织中为0．01,两者差异具有统计学意义（U=207．0,P=0．016）。IL-1α mRNA在WHO Ⅲ-Ⅳ级神经胶质瘤中的相对表达量为0．72,在Ⅰ-Ⅱ级中为0．02,两者差异具有统计学意义（U=36．0,P=0．001）;而IL-1α RNA相对表达量在性别和年龄之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-1α mRNA在神经胶质瘤组织中呈显著高表达,其可能在神经胶质瘤的恶变过程中发挥重要作用。     

脑出血病因与部位关系的研究进展

脑出血致残、致死率高,严重危害人类健康.近二十年来,脑出血的发病率和病死率持续不降,治疗方法无明显突破[1].大量的临床试验和观察性研究表明,快速地诊断脑出血有望降低脑出血的病死率及致残率.而探索病因和部位的关系,有助于根据出血部位快速作出病因诊断,尽快分流管理脑出血患者,选择适当地治疗措施,从而提高预后及预防脑出血的再发.故本文就脑出血病因与部位的关系简要综述如下. 一、原发性高血压 高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素,其常损害小的穿支动脉或皮层下小动脉,多为基底动脉(或大脑前、中和后动脉的分叉处或其附近)起源的小穿支动脉.高血压脑出血多见于老年人,但年轻的高血压患者也可发病.     

脑电图对脑干损伤后昏迷病人的诊断和预后探讨的价值——临床及实验研究

脑干损伤性昏迷,临床上比较常见。但使用脑电图作为其确立诊断和推测预后的客观依据者,尚乏报道。近半年来,我们收集11例脑干损伤性昏迷病人,并进行了8只不同平面脑干实验性损伤家犬的脑电图动态观察,经分析,初步获得具有诊断和预测价值的特征性变化。因例数较少,故尚未归纳出较恒定的相关脑电波模式图。     

高血压脑出血诊治中的若干问题

高血压脑出血虽然是我国的一个多发病、常见病，但目前从命名、发病机制、诊断、治疗、基础和临床研究等各个方面，还有很多问题尚无定论，亟需深入研究和探讨。这需要相关医师和科研人员的共同努力、联合攻关，基础和临床并重、内科与外科携手，降低其病死率和致残率。     

^125IUdR对大鼠胶质瘤细胞靶点放疗后的细胞凋亡研究

目的 在建立C6／Wistar胶质瘤大鼠模型的基础上，研究^125IUdR介导俄歇电子释放对大鼠G6胶质瘤DNA靶点放疗后的肿瘤细胞凋亡。方法 建立C6／Wistar胶质瘤大鼠模型后，应用流式细胞仪检测研究C6胶质瘤细胞的增殖动力学指标。结果 实验组肿瘤细胞的S期百分比与对照组相比显著降低（P〈0．001），G2＋M期的细胞也随之减少，肿瘤细胞大量停滞在G0／G1期。实验组增殖指数明显低于对照组（P〈0．001），而凋亡指数则显著增加（P〈0．001）。结论 ^125IUdR通过电离作用导致G1期细胞增殖阻滞及DNA断裂、诱导肿瘤细胞凋亡。     

高血压脑出血后继续出血临床分析

目的 探讨高血压脑出血后继续出血的发生率、发生时间及相关因素.方法 回顾性分析32例高血压脑出血后继续出血患者的临床资料,并与非继续出血组进行比较分析.结果 继续出血的发生率为15.53%,发生时间多在24h内,血肿形态不规则者易发生继续出血,且继续出血与既往有卒中病史、慢性肝病史、长期饮酒、凝血功能障碍及服用抗凝剂等有关,与年龄、性别无关.结论 高血压脑出血后继续出血是病情加重的主要原因,应及时发现,尽早选择适当的治疗方法,降低病死率及致残率.     

125IUdR靶点内照射与C6胶质瘤细胞的增殖抑制和细胞周期变化

目的　研究1 2 5IUdRDNA靶点放疗对大鼠C6 胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响。方法　体外采用C6 细胞单层指数生长模型 ,体内运用脑胶质瘤C6 大鼠 (肿瘤增殖高峰期局部缓慢三次注射药物 ,8 1× 10 3kBq·次- 1 ·天- 1 ) 3 0只 ,结合MTT法、平板克隆形成试验和流式细胞仪 (FCM)检测肿瘤细胞的增殖情况和细胞周期分布 ,研究1 2 5IUdR治疗脑胶质瘤的作用机理。结果　1 2 5IUdR可显著抑制C6 细胞增殖 ,具有时间和浓度依赖性。细胞存活曲线呈无肩区曲线 (直线 ) ,C37=9 0 6kBq/mL ;MTT法中 15 0kBq/mL1 2 5IUdR作用 5d后抑制率达 93 0 6% ;而Na1 2 5I和1 2 7IUdR对C6 细胞生长无明显抑制作用 ;1 2 5IUdR治疗胶质瘤C6 大鼠 5d后 ,肿瘤重量低于对照组 (P <0 0 1)。1 2 5IUdR可使C6 细胞停滞于G0 /G1 期 ,G0 /G1 期比例上升 ,S期比例降低。体外经 2 5 0kBq/mL1 2 5IUdR作用 7d,G0 /G1 期和S期分别占 76 2 3 %和 12 84% ,与空白组比较P <0 0 1:体内C6 胶质瘤经1 2 5IUdR治疗后 ,G0 /G1 期和S期分别为 85 19%和 10 5 1% ,与对照组及空白组比较 ,均P <0 0 5。结论　1 2 5IUdR可显著抑制脑胶质瘤细胞的增殖 ,导致细胞周期调控紊乱 ,G0 /G1 期阻滞。1 2 5IUdR在治疗脑胶质瘤方面具有潜力。