肌酸磷酸激酶动态检测在重度OSAHS诊治中的应用

目的 通过对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的诊治,检测不同时段肌酸磷酸激酶(CPK)在患者血清中的水平,探讨OSAHS患者的肌酸磷酸激酶(CPK)水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(Sa02％)及血压之间的相互关系及意义.方法 对30例重度0SHAS患者(阻塞平面为口咽平面狭窄)进行持续正压通气(CPAP)治疗1周改善患者缺氧情况,然后行改良悬雍垂腭咽成形术(Uvula palate pharyngoplasty,UPPP),应用酶比色法定量测定患者持续正压通气(CPAP)治疗前及治疗1周后血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)水平,以及改良悬雍垂腭咽成形术(UPPP)术后1周、3月及6月血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)水平,同时监测(AHI)、最低SaO2％、及血压变化情况,检测10例体检健康志愿者血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)水平作对照.结果 重度OSAHS组治疗前肌酸磷酸激酶(CPK)与健康对照组比较,肌酸磷酸激酶(CPK)水平明显高于对照组(P＜0.01);持续正压通气治疗可有效降低重度OSAHS患者血清中的CPK,CPAP治疗前后血清中的CPK比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);改良UPPP术后1周、3月、6月血清肌酸磷酸激酶(CPK)水平较术前逐渐降低(P＜0.05);重度OSAHS患者血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)与舒张压(DBP)、AHI均呈正相关,与SaO2％呈负相关.术后6月患者睡眠呼吸暂停及低通气得到明显改善.结论 肌酸磷酸激酶(CPK)、低通气指数(AHI)、最低SaO2％及舒张压(DBP)等可作为OSAHS病情严重程度及预后综合判断的参考指标.     

锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制

目的：探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法：收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验：正常血清组（N）、尿毒症血清组（U）、尿毒症血清+10 ?滋mol/L硫酸锌组（U+10）、尿毒症血清+30 ?滋mol/L硫酸锌组（U＋30）。 荧光素 DCFH-DA 探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸：醌氧化还原酶1（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate：quinone oxidoreductase 1,NQO-1）及诱导Ⅰ型血红素氧合酶（heme oxyge－nase,HO-1）mRNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2（nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2）的表达。结果：与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低（N vs. U：452.8±19.5 vs. 321.4±27.8,P＜0.001）,活性氧水平升高（22.9±2.7 vs. 75.1±11.2,P＜0.001）;而锌干预处理（U+10和U+30）则增加了细胞总抗氧化能力（U vs. U+10 vs. U+30：321.4±27.8 vs. 455.7±16.0 vs. 462.9±18.6,均有P＜0.001）,减少了活性氧产生（75.1±11.2 vs. 45.2±7.6 vs. 49.3±8.3,P＜0.001）;同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 mRNA及蛋白表达增高（NQO-1蛋白：N vs. U vs. U+10：0.40±0.05 vs. 0.65±0.07 vs. 1.09±0.08;HO-1蛋白：0.21±0.07 vs. 0.47±0.08 vs. 1.09±0.11,P＜0.05）,且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显（P＜0.05）;锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加（N vs. U vs. U+10 vs. U+30：0.23±0.07 vs. 0.25±0.07 vs. 0.65±0.07 vs. 0.69±0.06,均有P＜0.001）;但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论：锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。     

肾脏术后非出血性顽固性低血压2例护理

经皮肾镜碎石术具有创伤小、操作简单、术后恢复快及并发症少等优点[1];腹腔镜下肾囊肿去顶术治疗肾囊肿具有安全、有效、微创等特点。观察血压是术后患者安全护理的重点。我院2例心肺功能良好、术中均无明显出血的患者,分别在左肾经皮肾镜弹道碎石术和后腹腔镜左肾囊肿去顶减压术术后出现低血压41 d和16 d,现将这2例肾脏术后非出血性顽固性低血压的护理体会报告如下。     

初诊2型糖尿病合并颈动脉斑块患者颈动脉斑块灰阶中位数值预测脑梗死的临床研究

目的 探讨三维超声颈动脉斑块灰阶中位数值(Grayscale median,GSM)对初诊2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并颈动脉斑块患者发生脑梗死的预测价值。方法 回顾性分析2017年6月-2020年6月在本院住院治疗的初诊T2DM合并颈动脉斑块患者,根据随访中是否发生脑梗死分为脑梗死组(n=28)和非脑梗死组(n=199); 收集首次住院的临床资料及三维超声颈动脉斑块指标灰阶中位数值(Grayscale median,GSM)、斑块体积(Plaque volume,PV)、斑块厚度(Plaque thickness,PT); 比较2组临床资料及超声指标水平的差异,进一步采用logistic回归分析初诊T2DM患者发生脑梗死的影响因素,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析不同指标对初诊T2DM患者发生脑梗死的预测效能。结果 脑梗死组合并冠心病的比例(35.71% vs 19.09%)及空腹血糖[(7.37±1.32)vs(6.82±0.85)mmol/L]、餐后2 h血糖[(13.16±3.52)vs(11.97±2.14)mmol/L]、糖化血红蛋白(Glycosylated Hemoglobin, Type A1C,HbA1c)[(7.03±0.98)vs(6.55±0.33)%]、总胆固醇[(5.98±1.13)vs(5.41±0.94)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDLC)[(3.42±0.65)vs(3.05±0.40)mmol/L]、尿酸[(360.01±76.87)vs(320.15±80.55)mmol/L]水平高于非脑梗死组(P<0.05),颈动脉斑块的GSM[(35.24±6.92)vs(41.93±11.82)]均低于非脑梗死组(P<0.05),颈动脉斑块PT,PV与非脑梗死组比较无明显差异(P>0.05)。LDLC,HbA1c、颈动脉斑块GSM是初诊T2DM患者发生脑梗死的影响因素,比值比分别为36.073、4.205、0.852(P<0.05)且四项指标单独或联合均对初诊T2DM患者发生脑梗死具有预测价值,联合指标的预测效能优于单一指标。结论 初诊T2DM患者颈动脉斑块GSM降低与脑梗死的发病有关,GSM联合实验室指标LDL-C,HbA1c能够进行脑梗死发病的预测。     

髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究

目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。     

脑电仿生电刺激联合运动疗法对软瘫患儿运动功能的康复疗效分析

目的探讨脑电仿生电刺激联合运动疗法对软瘫患儿运动功能的康复疗效。方法选取2010年1月至2014年12月收治的67例软瘫患儿进行研究,分为研究组(n=33)和对照组(n=34),对照组的患儿采用常规康复手段进行康复,研究组患儿采用脑电仿生电刺激结合运动疗法进行康复。对治疗前后的效果分别采用Peabody运动发育量表(PDMS-2)和Gesell发育量表(GDS)进行疗效评价。结果治疗12周后,两组患儿的GMQ、FMQ、TMQ和DQ与治疗前比较,均有显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。相对于对照组而言,研究组治疗12周后的GMQ、FMQ、TMQ和DQ改善幅度更大,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑电仿生电刺激联合运动疗法治疗小儿脑瘫软瘫,可帮助其运动功能康复,疗效良好。     

早产与足月小于胎龄儿第1年体格生长差异的队列研究

目的 探讨早产小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)在生后1年内的体格生长变化趋势是否与足月SGA存在差异,为早产SGA生后体格生长随访监测提供参考依据.方法 采用前瞻性队列研究,收集2013年9月至2015年6月在重庆医科大学附属儿童医院儿童保健科随访的早产SGA 54人,足月SGA 181人.分别在1、3、6、12月龄(早产SGA在纠正胎龄的1、3、6、12月龄)测量体质量、身长、头围,采用Z积分计算体格水平和生长速度.结果 ①早产SGA生后快速追赶生长发生在纠正年龄1月龄后,而足月SGA在生后即开始;早产和足月SGA在前6个月追赶生长率均达63.0％.②早产SGA未纠正胎龄的体质量Z值在6、12月龄(t=-1.189、-0.911,P=0.236、0.363),身长、头围Z值在12月龄(t=-0.855、-1.078,P=0.394、0.282)与足月SGA比较差异无统计学意义.③早产SGA的体质量增长速度在1～3、＞3～6月龄(t=4.685、3.787,P＜0.01),身长、头围在1～3、＞3～6、＞6～ 12月龄追赶速度明显快于足月SGA(t=3.487、3.626、4.179,t=5.158、3.001、4.641,P＜o.o1).但在1月龄内体质量、身长追赶速度均慢于足月SGA(t=-6.384、-4.821,P＜0.01),甚至低于出生时Z值水平(△Z＜0).结论 早产SGA追赶生长的发生晚于足月SGA,体格生长水平可在1岁时追赶上足月SGA,在1岁内生长潜力大于足月SGA,在纠正年龄1月龄内易发生宫外生长迟缓.     

顽固高血压病三组治疗方案的比较

目的：对联合用药治疗顽固高血压病三组方案疗效进行比较。方法：采用前瞻、随机、双盲研究，经洗脱期(2周～4周)后，随机分为三组：尼群地平 卡托普利 双氢克尿塞(尼卡双组，85例)，尼群地平 氨酰心安 双氢克尿塞(尼氨双组，87例)，卡托普利 氨酰心安 双氢克尿塞(卡氨双组，85例)。平均每日各药用量：尼群地平313mg，氨酰心安38mg，卡托普利56mg，双氢克尿塞12．5mg。随访12个月，观察各组疗效、副作用及对生活质量的影响。结论：三组联合用药均可有效降压，尤其对较顽固的高血压，但以尼氨双组降压效果最佳，卡氨双组最差，而尼卡双组的累计药物副作用、生活质量改善及依从性相对更好。     

应用ND-O-BSA-ELISA对贵州省贵阳市的麻风病患者家属及周围人群抗体水平的检测研究

目的 了解贵州省贵阳市麻风患者家属及周围人群血清中麻风抗体水平情况,为麻风患者家属及周围人群的重点随访提供有力依据。方法 将检测对象的一般信息和应用ND-O-BSA-ELISA检测的IgM、MMP-IgG和LID-IgG抗体检测值导入Excel电子数据库,再用SPSS 18.0分析软件对抗体检测值进行χ2检验和t检验。结果 麻风患者家属中3人的IgM为阳性,周围人群无阳性病例,但两组不同人群的IgM抗体变化差异无统计学意义（P>0.05）;在麻风病患者家属组中,有50人MMPIgG为阳性,占23.47%,有44人LID-IgG为阳性,占20.66%;周围人群中有12人MMP-IgG阳性,占4.90%,11人LID-IgG阳性,占4.90%。两组不同人群的MMP-IgG和LID-IgG抗体变化差异具有统计学意义（P<0.001）。结论 应用ND-O-BSAELISA方法能有效检测麻风病患者家属及周围人群的麻风特异性抗体水平。在体检和随访时不仅要关心麻风病患者本人,也要关注其家属,同时兼顾周围人群。     

西南地区小儿无腹泻溶血尿毒综合征39例临床分析

目的：探讨西南地区无腹泻溶血尿毒综合征（D-HUS）的临床特征、分子遗传学信息、治疗及转归情况。方法：回顾性分析西南地区39例D-HUS患儿的病历资料,统计包括人口学资料、临床表现、辅助检查、分子遗传学信息、治疗及随访等情况。补体基因检测采用二代测序及Sanger测序。根据统计结果分析HUS的发病和临床特征。结果：西南地区D-HUS患儿呈散发,发病季节以夏季为主,好发于学龄期儿童。临床表现以急性肾衰竭、溶血、出血为主,消化系统和神经系统症状为常见的肾外表现。确诊肺炎链球菌相关HUS 1例;5例行补体基因检测,3例阳性,分别为CFI基因突变、CFHR4基因突变及CFHR1/CFHR4基因片段疑似纯合缺失。急性期治疗以对症、抗感染、成分血输注及血液净化为主;12例行血浆置换,治疗前后血红蛋白、血小板、血肌酐、尿素氮、乳酸脱氢酶、总胆红素及间接胆红素水平差异有统计学意义（P<0.05）。随访19例,完全缓解14例,部分缓解2例,复发1例,慢性治疗1例,死亡1例。结论：不同病因D-HUS诊治方式及预后不尽相同,临床诊断HUS后尽早明确病因行针对性治疗,对改善急性期症状及远期预后有重要意义。