KLF4蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:KLF4(Krllppel-like factor 4)是一种在多种组织中广泛表达的锌指转录因子,在许多不同的生理活动中具有重要作用,研究表明KLF4基因与多种肿瘤的发生发展有关,我们通过检测胃癌组织中KLF4蛋白的表达,以探讨KLF4蛋白与胃癌I临床病理间的关系.材料与方法:采用免疫组化SP法,分别检测102例胃癌手术标本的癌组织,癌旁组织及同期收集的正常胃组织标本中KLF4表达的情况.结果:KLF4蛋白表达位于细胞质及细胞核,在癌旁组织或正常胃组织呈强阳性表达,而在胃上皮内瘤变中表达较弱,胃癌组织中KLF4蛋白几乎未见表达.KLF4表达随胃癌分期的变化(I~Iv)其表达依次下降(P<0.05).有淋巴结转移组KLF4蛋白阳性表达率为63.3%,无淋巴结转移组的阳性表达率为78.6%.其差异有统计学意义(P<0.05).结论:KLF4蛋白在胃癌中表达降低,并与胃癌发生、分期及淋巴结转移有关,可作为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点.     

中药祛斑治疗的临床观察

中医中药祛班是我国传统的一种医疗美容疗法。我科自１９９５年７月至１９９６年１０月应用中药祛斑护理以来,共收治各种面部色素斑患者１５２例,效果满意,现报道如下。１临床资料１．１一般资料本组共１５２例,男８例,女１４４例。年龄最大５１岁,最小１９岁。病程...     

电针对刺激兔孤束核区诱发胃电活动变化的影响

针刺治疗胃肠运动功能失调有明显的临床效果,但其机理至今尚不完全清楚。本文用胃电作为胃运动功能的一种指标,观察电针“穴位”对清醒家兔孤束核(NTS)区诱发的胃电活动变化的影响。实验共用家兔18只。实     

无张力疝修补术与传统疝修补术比较

目的：评价无张力疝修补术治疗腹股沟疝的效果及临床应用价值。方法；对我院1999年5－2001年5月行腹股沟疝修补术81例患的临床资料进行回顾性分析，其中无张力疝修补术49例，Bassini法疝修补术32例。比较两组患的手术时间，手术适应证，术后疼痛，并发症，下床活动时间，住院时间及复发情况。结果：无张力疝修补术组平均手术时间，下床活动时间和住院时间分别为42min,20h和7d，明显短于传统组（P＜0．01）；伤口疼痛4例，术后并发症3例，与传统组比较有显性差异（P＜0．01）；复发3例，复发率6．1％，与传统组比较无显性差异（P＞0．05）；复发时间发生于术后3个月内，与传统组不同。结论：无张力疝修补术具有手术适应证广，创伤小，手术时间短，疼痛小，恢复快，并发症少，住院时间短，远期复发率低等优点，是治疗腹股沟疝的最佳方法。     

超短肠综合征治疗体会

超短肠综合征是指残留小肠不足30cm而造成的一种以严重的腹泻和营养障碍为主要表现的临床病症，此病常危及病人生命。近年来随着营养支持工作的发展与普及，以及现代外科治疗手段的进步，使一些超短肠综合症病人获得救治。现将我院1例病人报告如下。     

牛磺酸对白细胞介素—1β损伤的胰岛细胞分泌的影响

在Ｗｉｓｔａｒ新生大鼠离体培养胰岛细胞中定量观察了ＩＬ－１β对胰岛素分泌的抑制作用以及牛磺酸的反转效应，实验结果表明：（１０ＩＬ－１β（５－２０Ｕ／ｍｌ）可抑制胰β细胞的分泌功能，表现为胰岛素的基础分泌和葡萄糖刺激时的分泌量均明显减少。（２）经ＩＬ－１β处理 胰岛细胞加入牛磺酸共同孵育后，可见胰岛素的基础分泌量和糖刺激时的分泌量均显著增加表明牛磺酸能反转ＩＬ０１β的抑制作用，并且这种反转效应有量效     

牛磺酸抗细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡与抗凋亡蛋白A20的变化

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起的原代培养胰岛细胞凋亡与A20蛋白表达变化以及牛磺酸对其影响.方法用体外单层培养的方法,培养Wistar大鼠胰岛细胞,采用流式细胞仪、DNA电泳、放射免疫法及其RT-PCR等分别观察IL-1β、TNF和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中胰岛素分泌以及A20蛋白表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用.结果流式细胞仪分析显示IL-1β、TNF和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率增加(从3.5%增加到30.2%),DNA明显片段化,同时胰岛素分泌明显降低(P<0.01), 而A20蛋白无表达;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01).结论牛磺酸能够改善细胞因子诱导的原代培养胰岛细胞凋亡,其机制可能与促进A20蛋白表达有关.     

牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响

目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法用体外单层培养的方法,培养已存活3~5 d的W istar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO3-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P<0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性。结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大。