氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义

目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。 方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦＋A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。 结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μgprotein·h)]及氯沙坦＋A779组[(2.57±0.17)U/(μgprotein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μgprotein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t＝15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦＋A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t＝7.49,7.68;均P<0.05)、(t＝6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t＝10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦＋A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t＝15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t＝0.95,0.63;P>0.05)。 结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。     

右冠状动脉开口于左冠窦、右冠脉畸形致不稳定心绞痛临床分析

右冠状动脉开口于左冠窦、右冠脉畸形是一种先天性疾病,是具有潜在危险的冠状动脉起源异常类型。本文对8例右冠状动脉开口于左冠窦、右冠脉畸形伴不稳定心绞痛患者的临床资料进行分析,旨在充分认识此类畸形是引起不稳定心绞痛的重要原因之一。     

低分子肝素治疗隐性冠心病30例疗效分析

目的 探讨低分子肝素（栓复欣）治疗隐性冠心病的疗效。方法 将60例隐性冠心病患者随机分成2组（每组30例）,观察组应用低分子肝素0.3ml（3200IUaXa）,皮下注射,1/d,连用14d,对照组应用脉络宁20ml静滴,1/d,连用14d。观察用药前后动态心电图、血液粘稠度、红细胞聚集指数、血小板聚集率及血脂的变化等。结果 观察组全血粘稠度、血浆粘度、血小板聚集指数等显著降低,明显优于对照组,总有效率高于对照组（96.7%对63.3%）。结论 低分子肝素治疗隐性冠心病疗效显著。     

缬沙坦对不稳定型心绞痛患者IFN-γ和IL-2及预后的影响

目的 研究缬沙坦对不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆IFN-γ和IL-2的影响.方法 将95例经冠状动脉造影证实的UAP患者随机分为常规治疗组和缬沙坦治疗组.以酶联免疫吸附实验(ELISA)测定47例常规治疗组和48例缬沙坦治疗组患者治疗前及治疗6个月后血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和IL-4水平,并同时观察两组患者出院后6个月内因UAP再次入院、急性心肌梗死、血运重建及死亡等主要心血管不良事件(MACE)情况.结果 两组患者在治疗6个月后血浆中IFN-γ和IL-2的水平均较治疗前下降(P＜0.05),缬沙坦治疗组下降较常规治疗组更为明显(P＜0.05).两组患者在治疗6个月后血浆中IL-4的水平较治疗前无显著变化(P＞0.05).缬沙坦治疗组6个月内的MACE显著减少(P＜0.05).结论 缬沙坦可能通过降低UAP患者血浆中IFN-γ和IL-2的水平,抑制Th1细胞的过度激活,从而达到稳定斑块,改善预后的作用.     

活化血小板诱导内皮细胞表达黏附分子

血管内皮细胞释放黏附分子 ,促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集 ,由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂 ,继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1 ] 。新近研究发现 ,血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质ＣＤ1 54分子[2 ] 。提示除了参与血栓形成外 ,活化血小板也有可能通过ＣＤ1 54 ＣＤ4 0 信号途径主动介导炎症反应 ,但这一假设尚未被证实。为此 ,我们对血小板活化与其表达ＣＤ1 54间的确切关系进行了探讨。一、材料与方法1 .血小板的制备及诱导活化 :静脉血取自健康献血者及志愿者 (1 6…     

致心律失常性右室发育不良的诊治进展

致心律失常性有室发育不良（arrhythmogenicrightven－triculardysplasia，ARVD）是一种主要累及右，动室心肌组织的疾病，且多局限于右室的漏斗部前壁、心尖及右室下壁区域，Marcus等[1]称之为“发育不良三角”（triangleofdysplasia）。1978年法国学者Frank等首次描述[2]。该病原因不明，有家族群集倾向，30％有家族史；新近研究认为是由于14号常染色体长臂（14q23～q24）异常所致的显性遗传病[3]。现对该病的诊治进展综述如下。1临床表现该病好发于男性，男：女约为3：1；好发年龄16～65岁，平均30岁左右。临床特点为反复发作的左束支…     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的观察氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、单纯高脂组和氟伐他汀组,每组8只。对照组饲予常规颗粒饲料,单纯高脂组饲予高胆固醇饲料(1%胆固醇+5%猪油),氟伐他汀组饲予高胆固醇饲料+氟伐他汀,共饲养4个月。免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞和MCP-1的变化,并应用RT-PCR检测MCP-1基因表达情况,同时测定血清TC、TG、LDL-C水平。结果氟伐他汀组的TC、LDL-C较单纯高脂组明显降低(P均<0.01),免疫组化显示氟伐他汀组的巨噬细胞阳性面积较单纯高脂组明显减低(P<0.01),斑块内MCP-1阳性面积也明显减低(P<0.01),RT-PCR显示氟伐他汀组的MCP-1/GAPDH的mRNA表达较单纯高脂组明显减低(P<0.01)。结论氟伐他汀可以抑制单核细胞浸润,减轻血管壁的炎症反应,其中降低MCP-1的表达可能是其重要机制之一。     

多非力特临床应用进展

多非力特是一新的Ⅲ类抗心律失常药物 ,它有效转复持续性房颤或房扑 ,并有效维持窦律 ,对死亡率没有影响 ,其应用剂量应据肾功能和对QT间期的影响进行调整。     

厄贝沙坦对巨噬细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因及蛋白表达的影响

目的研究不同浓度厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人单核/巨噬细胞系(THP-1)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 THP-1细胞经0.16μmoL/L佛波酯诱导分化后,将细胞分为3组:对照组、AngⅡ组、厄贝沙坦干预组,干预组分别加入不同浓度厄贝沙坦孵育2 h后,再加入AngⅡ1×10-6moL/L孵育24 h,用荧光定量PCR和细胞酶联免疫法检测(LOX-1)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,Ang II可明显上调THP1细胞(LOX-1)mRNA和蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度厄贝沙坦均能抑制(LOX-1)蛋白表达(P<0.05),并且随着厄贝沙坦浓度降低,抑制作用减低,即两者呈浓度依赖性。结论厄贝沙坦以浓度依赖方式抑制AngⅡ诱导的THP1细胞(LOX-1)mRNA和蛋白表达,减少巨噬细胞通过(LOX-1)途径的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)摄入,影响泡沫细胞的发生、发展,发挥其抗动脉粥样硬化(AS)作用。     

诊断左心室肥大心电图新指标的探讨

左心室肥大 (ＬＶＨ)是心血管病发生和死亡的重要危险因素。然而诊断ＬＶＨ的心电图 (ＥＣＧ)标准虽然很多 ,但往往是敏感性高的标准特异性低 ,反之亦然。为此我们以超声心动图 (ＵＣＧ)测定的左心室重量及指数 (ＬＶＭ及ＬＶＭＩ)为对照 ,对传统ＥＣＧ标准及本文提出的新指标进行了对比评价。资料与方法 :健康组 10 0例 ,年龄17～70岁 ,均经体检、胸透和ＥＣＧ证实无心肺病史 ,其中男 5 6例 ,女 44例 ;患者组 111例 ,年龄 14～ 77岁 ,男 6 5例 ,女46例 ,该组病例有高血压病及 (或 )冠心病 6 6例 ,肥厚型心肌病 14例 ,扩张型心肌病 10例 ,瓣…