含HN和VP3及IL-18重组鸡痘病毒体内抑制骨肉瘤细胞S-180效应的观察

目的:研究含凋亡素基因、鸡新城疫病毒的HN基因及IL-18基因的重组鸡痘病毒对小鼠骨肉瘤的抑制效应.方法:建立BALB/C小鼠荷S-180骨肉瘤模型,瘤内注射重组鸡痘病毒,测定肿瘤生长率、抑瘤率和小鼠血清唾液酸含量,肿瘤组织病理学分析检测重组鸡痘病毒对骨肉瘤的抑制效应.结果: rFPVHN、rFPVVP3和rFPV3(rFPVVP3IL-18)均对骨肉瘤有抑制作用,但rFPV3组抑瘤率高于rFPVHN 组、rFPVVP3组和鸡痘病毒野毒对照组达到51.7%,血清唾液酸含量明显减低(4.22±0.27),P=0.008 7.结论:凋亡素基因、鸡新城疫病毒的HN基因及IL-18基因联合应用具有协同抑制骨肉瘤的效应.     

清热祛湿法对兔痛风性关节炎细胞因子的影响

目的 :通过观察并分析清热祛湿中药对兔膝急性痛风性关节炎的膝关节液中白介素 1β、白介素 8(IL 1β、IL 8)的影响 ,并与西药秋水仙碱对比研究 ,探讨清热祛湿中药治疗急性痛风性关节炎的机理 ,来证实湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要中医病机。方法 :将 48只大白耳兔随机分为 4组 ,采用McCartyD J经典方法向兔膝关节注入尿酸钠 (MSU)溶液造成急性痛风性关节炎的病变模型 ,以清热祛湿中药与秋水仙碱对比治疗。于造摸后第 2h、6h、9h、12h分别取材 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (ELISA)法 ,分别测定各组、各期兔膝关节液中IL 1β、IL 8的水平。结果 :造模组IL 1β、IL 8的水平明显高于中药组和西药组 ,有显著差异 ;空白对照组未能测出IL 1β、IL 8;中药组IL 1β、IL 8的水平低于西药组 ,有统计学差异。结论 :①IL 1β、IL 8在急性痛风性关节炎的发病过程中可能起重要作用 ;②清热祛湿法中药能有效降低实验性痛风兔膝关节液的IL 1β、IL 8水平 ,其效果优于西药组 ;③湿热痹阻可能是急性痛风性关节炎的主要病机 ,清热除湿法是治疗急性痛风性关节炎的有效方法。     

护理干预对高血压病患者遵医行为的影响分析

目的 研究遵医行为对高血压病患的影响。方法 将120例患随机分为实验组和对照组，对实验组进行护理干预，对照组未施加任何影响，半年后比较两组患的遵医率(包括定期复查，按时服药，血压监测，合理运动，饮食控制)。结果 实验组在定期检查、按时服药、血压检测、饮食控制等方面的遵医率明显高于对照组。结论 护理干预可以提高患遵医率和治疗效果。     

左旋卡尼汀治疗扩张型心肌病的疗效观察

目的观察左旋卡尼汀治疗扩张型心肌病（DCM）的临床疗效。方法符合WHO/ISFC诊断标准的DCM患者56例,随机分为对照组（26例）,给予硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、安体舒通和洋地黄制剂等常规治疗;左旋卡尼汀（L-CN,商品名：雷卡）组（30例）,除上述常规治疗外加用国产L-CN3.0g,21d为一疗程。测定两组患者治疗前后血浆游离卡尼汀（f-CN）浓度,取30例单纯室上速患者血浆作为健康对照组;疗程始末行12导联心电图、24h动态心电图分析。结果与健康组相比,两组患者治疗前血浆f-CN浓度均降低;给予L-CN治疗后,L-CN组患者血浆f-CN显著升高;L-CN组和对照组患者的临床总有效率、室性早搏总有效率、短阵室速总有效率分别为86.7%vs64.4%、76.2%vs42.1%、71.4%vs41.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论本研究结果表明DCM患者体内存在肉碱缺失,补充外源性L-CN可升高患者血浆L-CN浓度,使患者临床症状及心律失常明显改善。表明L-CN是辅助治疗DCM的有效药物之一。     

骨小梁金属AVN重建棒在早期股骨头坏死中的应用：2年45髋临床观察

背景：以往股骨头骨坏死的治疗方法多采用髓芯减压和某种植骨。但单纯髓芯减压缺少对软骨下骨板的结构支撑,血管蒂腓骨移植容易出现包括取骨区伴发的病损、延长的手术时间、失血以及在康复过程中的并发症。 目的：评定采用多孔钽置入联合髓芯减压治疗股骨头坏死髋关节的生存率。 方法：选择股骨头坏死Ⅰ期和Ⅱ期塌陷前的患者40例(45髋),男32例,女8例,年龄29.5(20~40)岁。采用联合多孔钽置入联合髓芯减压治疗股骨头坏死,置入前后Harris评分评价髋关节功能,影像学评估并发症情况。 结果与结论：40例患者手术均顺利完成,无意外发生,均获得随访,12例随访24个月,18例随访12个月,10例随访6个月。40例患者术后关节功能均较术前明显改善,影像学显示坦棒均正确置入相应区域,未出现异常的骨密度、塌陷、假体松动及放射性透光线的表现。说明采用多孔钽置入物联合髓芯减压治疗股骨头坏死,可延缓或预防关节软骨的逐渐塌陷。 关键词：多孔钽;股骨头坏死;置入;手术;髓芯减压;医学植入物     

骶部肿瘤的手术治疗

目的 探讨骶部肿瘤的切除与重建方法.方法 对2000年1月至2005年12月间长海医院骨科及普外科收治并进行手术切除的61例(男34例,女27例)骶部肿瘤患者进行回顾性研究.对此类患者的一般情况、临床表现、组织学表现、手术类型以及并发症情况进行评估.患者手术时年龄平均48.5岁(18～71岁).单纯前路经腹切除肿瘤9例(14.8%),单纯后路切除肿瘤22例(36.1%),前后路联合入路30例(49.2%);行腰椎一骨盆重建25例(41.0%),未行腰椎-骨盆重建36例(59.0%).结果 49例患者获得随访,随访时间平均20.5个月(3～72个月).无围手术期死亡病例,1例患者因肿瘤侵蚀范围广术中行血管移植和Miles手术.4例术后2～5年因肿瘤转移死亡;4例肿瘤原位复发,完整切除后未见复发.41例(83.7%)得到1年内良好局部控制,5年局部控制率为69.4%.结论 (1)对于巨大的骶部肿瘤,手术较复杂.应强调根据患者病情制定个体化治疗方案,多学科协作,完整切除肿瘤,并建立和谐的转诊制度;(2)手术入路对于骶部肿瘤切除至关重要,对于巨大的骶部肿瘤,优先选择前后联合入路;(3)切口感染是骶部肿瘤术后常见并发症,因此在围手术期,对于切口感染必须足够重视;(4)对于涉及骶髂关节面的骶部肿瘤须进行腰椎-骨盆内固定重建.     

椎弓根固定结合椎体多维植骨术治疗腰椎爆裂骨折

腰椎爆裂性骨折致椎体前、中、后柱破坏,椎体高度压缩变小,骨折块侵入椎管,压迫脊髓及神经根。重建椎体高度和生理曲度,解除神经压迫,恢复椎体的稳定性是治疗的目的。我院于2007年1月至2009年6月应用椎弓根螺钉系统固定,结合经椎弓根椎体内植骨及后外侧植骨融合的多维植骨术治疗腰椎爆裂骨折37例,取得了良好的效果,现报告如下。     

骶骨次全切除术后骨盆有限元模型的建立及验证☆

背景：由于位置较深以及复杂的结构，目前对于骶髂关节的生物力学的了解并不全面，而对于该部位重建方式的生物力学研究则更少。 目的：建立高位骶骨切除术后的骨盆有限元模型，并进行有效性验证，为骶髂关节重建方式的有限元评价提供平台。 时间及地点：2008-01/03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成了三维有限元模型的建立与验证。 材料：调取非腰椎、骨盆病变的成年男性骨盆CT扫描图像，扫描范围从下腰椎至坐骨结节，共有DICOM格式的CT图像132幅。 方法：分别构建完整骨盆和经S1神经孔上缘水平施行骶骨次全切除术后的缺损骨盆的三维有限元模型。模拟Hugate等的生物力学实验情况，对完整骨盆模型施加3 000 N，对缺损骨盆模型施加1 000 N的垂直载荷进行计算，得到相应的位移和刚度，然后再与文献中的结果进行比较。 主要观察指标：选择L5的最大下沉位移（U3）以及由此计算得到的刚度作为评价骶髂关节的稳定性的指标。 结果：完整和缺损骨盆模型中L5的最大下沉位移分别为7.99 mm和7.68 mm，由此计算得到的刚度分别为375 N/mm和 130 N/mm；文献中相应工况下的骨盆位移分别为（10.73±5.10）mm和（11.71±5.74）mm，刚度分别为（353±231）N/mm和（101±49）N/mm。 结论：成功建立了保留骶髂关节活动的骶骨次全切除术后骨盆的有限元模型，计算结果与文献中报道的结果较好地吻合，可认为有效，能够用于各种骶髂关节重建方式的有限元评价。     

胰岛素样生长因子1促进创伤性关节炎软骨细胞的体外增殖

背景：早期受损的软骨细胞在体外培养时容易产生去分化,表型不稳,常需添加一定的生长因子。 目的：观察胰岛素样生长因子1对成年兔创伤性关节炎早期关节软骨细胞体外增殖的促进作用。 方法：采用改良Hulth法制备成兔创伤性关节炎模型,造模成功后无菌条件下片状切取股骨远端及胫骨近端,用消化培养法培养软骨细胞。将软骨细胞随机分为2组,对照组加入含体积分数10%胎牛血清因子的DMEM培养液培养;实验组在对照组的基础上加入100 μg/L的胰岛素样生长因子1。通过细胞形态学、细胞计数、细胞活性检测胰岛素样生长因子1对创伤性关节炎关节软骨细胞增殖的影响。 结果与结论：成功培养出早期创伤性关节炎兔软骨细胞,细胞多数为小细胞,形态有小梭形、小圆形及小多边形。苏木精-伊红染色显示实验组细胞数量多于对照组,MTT实验证实实验组细胞的吸光度值大于对照组 （P 〈 0.01）。结果提示,胰岛素样生长因子1能促进早期创伤性关节炎模型兔软骨细胞的体外增殖。     

痛风性关节炎的分子生物学基础

近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠 (ＭＳＵ)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、Ｔ细胞、滑膜细胞 ,释放多种炎症介质 ,如 :Ｃ5ａ、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子 ,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2 ] 。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(ＰＭＮ)介导的炎症[3 ] ,在正常情况下组织中少见ＰＭＮ ,而增强的中性粒细胞 内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3 ,4 ] 。一般循环中ＰＭＮ呈非活化状态 ,而组织中ＰＭＮ较循环中ＰＭＮ重…