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21.
目的观察不同剂量阿托伐他汀对高龄急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法根据随机数字表法将100例高龄急性脑梗死患者分为A组和B组,每组50例。A组给予20 mg/d阿托伐他汀,B组给予60 mg/d阿托伐他汀。比较2组血管内皮功能、血脂指标、斑块厚度、神经功能缺损程度及用药安全性。结果治疗后,2组血管舒张反应(FMD)、一氧化氮(NO)高于治疗前,内皮素(ET)低于治疗前,且B组FMD、NO高于A组,ET低于A组,差异有统计学意义(P0.05); 2组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于治疗前,且B组TG、TC、LDL-C低于A组,HDL-C高于A组,差异有统计学意义(P0.05); 2组颈动脉内膜中层厚度(IMT)、神经功能缺损评分(NIHSS)均低于治疗前,且B组低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者治疗期间无严重不良反应发生。结论与低剂量相比,高剂量阿托伐他汀改善高龄急性脑梗死患者血脂、血管内皮功能效果更优,可减轻神经缺损程度,且具有一定安全性。  相似文献   
22.
目的:了解桂林市2008年及以后确诊的经性传播的人类免疫缺陷病毒1型( HIV-1)感染者的流行病学及亚型的分布情况。方法选取样本100例,收集流行病学资料,采集抗凝全血,提取病毒RNA,RT-PCR法行gag基因扩增,对产物进行测序和分析。结果100例样本中男女比例为2.125∶1;青壮年年龄组(20~49岁)患者为54%,>50岁年龄组患者为45%;职业为农民的患者为40%,学生为6%;初中及以下文化水平患者占69%;经异性和同性性接触途径传播的分别为93%、7%。100例样本最终成功扩增得到61例样本的 gag 基因序列, CRF01-AE 重组亚型48例, CRF07-BC重组亚型8例,B亚型5例。结论应更加重视婚检、孕检的艾滋病抗体筛查;关注老年人群经性接触途径感染艾滋病的现象;采取针对低素质人群的有效防治措施;随着主要传播途径和主要亚型的变化,迫切需要对高危人群进行宣传教育和行为干预以阻断HIV/AIDS的流行和传播。  相似文献   
23.
目的观察高海拔环境下大鼠脑组织海马区的细胞形态结构变化和S100B蛋白的表达,探索缺氧刺激后脑组织损伤和修复的机制。方法 120只健康成年SD大鼠,随机分成两组:模拟海拔5 000米组(实验组:H组)和海拔2 200米组(对照组:M组);H组经模拟海拔5 000米低压氧舱预处理3天,转移至海拔2 200米环境下饲养,M组不经模拟海拔5 000米低压氧舱预处理,直接在海拔2 200米环境饲养。两组又分为缺氧损伤后较低海拔环境恢复1、3、7、14、28天五个亚组,在相应时间点取脑组织,分别用Nissl、免疫组织化学染色方法染色,显微镜下观察海马区细胞结构,进行阳性细胞计数,并对相关结果进行分析。结果 Nissl染色可见M组大鼠海马区神经元排列较整齐、结构完整,未见明显损伤细胞;H组大鼠海马区神经元细胞数量减少、排列紊乱,其中H组1天和3天亚组出现明显的组织水肿,出现变性和核浓缩的损伤细胞;S100B免疫组化染色阳性细胞计数结果显示,H组S100B蛋白的表达在低压缺氧刺激后第1、3天明显高于M组对应时间点(P<0.05),其他时间点S100B蛋白表达量无统计学差异。结论高海拔低压缺氧环境下高表达的S100B蛋白诱导大鼠海马细胞形态和组织结构损伤。  相似文献   
24.
25.
目的 对新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)患者在不同病程阶段不同生物学样本新型冠状病毒(SARS-CoV-2)进行核酸检测,并分析其临床意义。 方法 采用横断面观察性研究设计,收集烟台市奇山医院1月24日—2月28日COVID-19确诊患者病例的相关临床资料,应用实时荧光逆转录聚合酶链反应检测技术,在疾病不同阶段采集鼻/咽拭子、痰液样本进行SARS-CoV-2核酸检测。对危(重)型及普通型患者的核酸阴转时间进行统计学分析。 结果 共纳入71例确诊患者,男性40例,女性31例。患者首发症状80.3%为发热,57.8%为咳嗽。普通型病例57例(占80.3%),轻型病例5例(占7.0%),重型病例8例(占11.3%),危重型病例1例(占1.4%)。治愈出院40例,平均住院(22.78±6.19)d;鼻咽拭子和痰液样本在发病的1、2、3、4和5周的核酸检出率分别为100.0%和87.5%、48.6%和88.2%、44.7%和86.1%、19.1%和58.7%、11.5%和33.3%。鼻咽拭子的假阴性率在发病的1、2、3、4和5周分别为12.5%、52.9%、、44.1%、42.9%、20.0%。同期两种样本送检结果一致率在发病第1周及第5周较高;发病1周无病毒学核酸检测阴转的病例,发病2周有2例(占3.9%),3周有12例(占23.5%),4周有20例(占39.2%),5周有16例(占31.4%),5周后有1例(占2.0%)。第4~5周病毒核酸转阴率最高(占70.6%);危(重)型和普通型病人的核酸阴转时间分别为(30.00±3.54)d和(24.00±5.84)d ,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 COVID-19的主要症状为发热,干咳。普通型病例为主。痰液样本核酸检测的阳性率高于鼻咽拭子样本,鼻咽拭子检测结果存在假阴性,两种样本联合送检可减少假阴性的发生。在发病的第4周及第5周病毒核酸转阴率最高。重症患者病毒的持续存在,可能是病情加重的主要因素之一。  相似文献   
26.
  目的  通过探讨转录因子KLF4在调节角蛋白17(Keratin 17, KRT17)表达中的作用,揭示银屑病患者皮损中KRT17过度表达的分子机制。  方法  以18例寻常型银屑病患者皮损组织为银屑病组,10例健康人皮肤为对照组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测银屑病皮损组织及正常皮肤标本中KLF4的表达水平,检测HaCat细胞中KLF4过表达叠加组蛋白乙酰转移酶EP300(E1A binding protein p300,EP300)干扰后KRT17的表达水平。染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation, ChIP)检测银屑病皮损组织及正常皮肤样本中KRT17启动子区KLF4结合水平及组蛋白H3乙酰化水平,检测HaCat细胞中KLF4过表达叠加EP300干扰后KRT17启动子区KLF4结合水平及组蛋白H3乙酰化水平。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)检测KLF4与EP300的相互作用。  结果  银屑病组皮损组织KLF4表达水平、KRT17启动子区KLF4结合水平及组蛋白H3乙酰化水平均高于对照组皮肤标本(P<0.01)。与转染对照组相比,KLF4过表达组KRT17表达水平升高(P<0.01);KLF4过表达叠加EP300干扰组KRT17表达水平低于KLF4过表达组(P<0.01)和转染对照组(P<0.05)。与转染对照组相比,KLF4过表达组KRT17启动子区组蛋白H3乙酰化水平升高(P<0.01);KLF4过表达叠加EP300干扰组KRT17启动子区组蛋白H3乙酰化水平低于KLF4过表达组(P<0.01)和对照组(P<0.01)。Co-IP证实KLF4与EP300能形成蛋白复合体。  结论  过度表达的KLF4通过协同EP300上调KRT17启动子区组蛋白H3乙酰化水平,介导银屑病患者皮损中KRT17的过度表达。  相似文献   
27.
目的:分析并探讨核磁共振成像在细微及隐匿性骨折中的临床价值。方法:选取96例2016年1月-2018年1月在我院治疗的细微及隐匿性骨折患者,分别采用多层螺旋CT与核磁共振成像对本组患者进行诊断,观察并比较2种诊断方式的检出率。结果:在检出率方面,多层螺旋CT(84.38%)低于核磁共振成像的检出率(95.83%),差异明显(P<0.05),有统计学意义。结论:临床上诊断细微及隐匿性骨折患者时,采用核磁共振成像技术,能够获得更加科学有效的诊断数据,有效的提高了临床检出率,为治疗提供了更多科学的依据,有着较高的推广价值。  相似文献   
28.
目的观察胃复春片联合复方丙谷胺西咪替丁片治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法选取2017年4月—2018年10月在三峡大学第二人民医院进行治疗的慢性萎缩性胃炎患者98例作为研究对象,将所有患者采用数字表法随机分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组患者口服复方丙谷胺西咪替丁片,2片/次,3次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服胃复春片,4片/次,3次/d。所有患者均治疗4个月。观察两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后的临床症状积分和血清学指标。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.63%、93.88%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组胃刺痛、口干口苦、胃脘胀满、倦怠乏力和嗳气反酸评分均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01);且治疗后治疗组临床症状积分显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者胃泌素(GAS)明显下降,降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平均显著上升,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01);且治疗后治疗组血清学指标显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论胃复春片联合复方丙谷胺西咪替丁片治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,可明显改善患者临床症状和血清学指标,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
29.
目的探讨Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)亚型Kv1.5、Kv2.1表达的影响。方法将18只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、缺氧4周组(H组)、缺氧+给药YM155(小分子Survivin拮抗剂,HY组)组,每组6只。H组及HY组制作缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组织化学法,逆转录-聚合酶链反应和Western Blot方法,观察Kv1.5、Kv2.1在三组大鼠肺动脉平滑肌的表达情况。结果经过4周缺氧后,H组Kv1.5、Kv2.1的mRNA及蛋白质表达明显降低。HY组表达明显增加(P均0.05),接近于C组(P均0.05)。在肺内小动脉上,H组Kv1.5、Kv2.1蛋白的表达要明显低于C组(P0.05),而HY组与C组表达水平接近(P0.05)。结论 Survivin可以降低慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的Kv1.5与Kv2.1的表达水平。  相似文献   
30.
于无冠窦内成功消融房性心动过速屡有报道,但无冠窦起源室性心律失常极其罕见,国外仅有个别报道。2012年我院成功消融无冠窦起源频发性室性期前收缩(PVCs)1例。  相似文献   
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