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患者,女性,34岁,因反复咳嗽、咳痰、咯血20余年,气促1个月入院.患者20余年前开始出现咳嗽、咳痰,为大量黄痰,并伴有咯血,于当地医院就诊,诊断为支气管扩张症,后又反复发作.4年前开始出现活动后气促,伴有下肢水肿,于外院经利尿治疗后症状可缓解.此次入院前1个月出现活动后气促加重,为进一步诊治来我院.追问病史,患者3岁时曾患有麻疹. 相似文献
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目的:探讨心肺运动试验(CPET)与6min步行实验(6MWT)、左室射血分数(LVEF)评估肺栓塞(PE)患者运动耐受能力的相关性。方法:17例确诊断为PE的患者经最佳治疗后,出院前给予CPET、6MWT以及超声心动图。结果:(1)6min步行距离与峰值氧耗(VO2peak)明显相关(r=0.667,P0.01);6min步行距离与无氧阈值氧耗(VO2AT)、二氧化碳通气斜率(VE/VCO2slope)均无相关性(r=0.458,r=-0.456,P0.05)。(2)LVEF与VO2peak、VO2AT、VE/VCO2slope均无相关性(r=0.435,r=0.357,r=-0.426,P0.05)。结论:6MWT能准确可靠地评估PE患者的运动耐受能力。 相似文献
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目的 观察应用心肺运动试验(CPET)评价慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的运动耐受能力.方法 2007年8月至2009年3月在上海同济医院心内科就诊的CHF患者.经心脏超声检测后确定左室射血分数(LVEF)<.045的患者37例为CHF组,其中冠心病患者27例,扩张型心肌病患者10例,再分为NYHA Ⅱ级和NYHA Ⅲ级亚组.LVEF>0.5的冠心病患者为对照组34例.实施心肺运动试验.结果 (1)CHF组:无氧代谢阈值氧耗量(VO2AT)、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组[VO2AT:(11.3±2.3)ml·kg-1·min-1比(12.8±2.5)ml·kg-1·min-1,P<0.05];峰值氧耗量[(15.2±4.3)ml·kg-1·min-1比(17.2±3.9)ml.kg-1·min-1,P<0.05];无氧代谢阈值负荷[(25.2±18.8)J·s-1比(45.6±18.7)J·s-1,P<0.01];峰值运动负荷[(54.9+22.5)J·s-1比(80.3±21.6)J·s-1,P<0.01].CO2通气当量斜率[(36.7±6.7)比(30.3±4.3),P<0.01]高于对照组;(2)CHF组NYHAI级患者VO2AT、峰值氧耗量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);无氧代谢阔值负荷、、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.05);通气当量斜率高于对照组(P<0.01).NYHAⅢ级患者VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷均低于对照组(均P<0.01);CO2通气当量斜率高于对照组(P<0.01).(3)经相关分析显示,VO2AT、峰值氧耗量、无氧代谢阈值负荷、峰值运动负荷、CO2通气当量斜率均与LVEF无相关性(均P>0.05);与NYHA分级旱负相关(均P<0.01);CO2通气当量斜率与NYHA分级旱正相关(r=0.652,P<0.01);均与左室质最指数无相关性(P>0.05).结论 CHF患者运动耐力、心肺储备功能下降;随着心功能下降,运动耐力下降,通气效率下降.气体代谢分析是安全、准确、科学地检测运动耐力的方法. 相似文献
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)或肺动脉原位血栓形成的长期后果,由于种种原因血栓未溶解而持续存在,通过机化、纤维化造成肺动脉狭窄性重塑,从而引起肺动脉高压。CTEPH的发病机制尚未完全阐明,目前认为,肺动脉内皮功能障碍、肺动脉血管重塑在CTEPH的进展中发挥了重要的作用。 相似文献
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病历摘要 患者,男,50岁。因“1周前心电图发现心肌缺血”于2005年4月5日收治入院,。患者于入院前1周体检时行常规静息心电图检查,发现其前间壁有心肌缺血的表现。近1个月来患者无呼吸道感染或肠道感染病史,而且至今从未在静息或活动时发生过胸闷、胸痛、心悸、气急等。因此为了进一步明确诊断和治疗而收治入院。患者1年 相似文献
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患者男性,24岁,因“反复胸痛2d,加重10h”入院。入院2d前因工作劳累后出现心前区压榨性疼痛,伴有冷汗,休息10min后好转,曾急查心电图及心肌酶谱,均未见异常。入院10h前再次出现胸痛,程度加重,伴左背部放射、黑矇、冷汗,不能缓解。否认高血压、糖尿病、胸部外伤、吸毒史,有吸烟史10余年,每日20支,饮酒1年,每日啤酒4~5瓶。无冠心病家族史。查体:血压130/80mmHg,双肺呼吸音清,未及啰音慕绮淮心率80次/分,讨论国内有报道青年人占全部急性心肌梗死的3.4%,男女比例约为39∶11。30岁以下急性心肌梗死更为少见,有报道仅占0.4%,且均为男性,以单支病变为多见。本例患者为冠脉左前降支开口闭塞。有报道吸烟是30岁以下青年人急性心肌梗死唯一重要的独立的危险因素。大量吸烟可使血液中一氧化碳浓度升高,造成血管内皮缺氧性损伤;并可激活凝血因子Ⅶ等物质,引起血管壁平滑肌细胞增生;同时长期吸烟可律齐,未及杂音及心包摩擦音。查心电图示V2~V4ST段抬高,T波高尖(见图1);心肌酶:肌酸激酶同工酶1.6ng/ml,肌红蛋白56ng/ml,肌钙蛋白31.09ng/ml。经我院“心肌梗死绿色通道”行冠脉介入手术,... 相似文献
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目的探讨氯沙坦联合依那普利对老年高血压并发糖尿病患者胰岛素抵抗及内皮功能的影响。方法选择符合标准的原发性高血压并发Ⅱ型糖尿病的患者58例,口服氯沙坦及依那普利治疗12周,分别于用药前后检测血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、空腹及餐后2h的血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,并与单纯服用氯沙坦的患者进行比较。结果氯沙坦联合依那普利治疗12周后,患者的收缩压和舒张压,均较单纯氯沙坦治疗组降得更低;EDD较单纯氯沙坦治疗组的改善更为明显;空腹、餐后2h血糖、胰岛素及C肽的水平,均较单纯氯沙坦治疗组降低;空腹、餐后ISI,均较单纯氯沙坦治疗组显著升高,而HOMA-IR则下降。结论氯沙坦联合依那普利治疗较单纯氯沙坦治疗能更有效地降压和改善胰岛素抵抗以及EDD。 相似文献
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正1病例简介29岁男性患者,因"左上腹痛2个月,突发气促、胸闷1个月"入院。患者入院前2个月无明显诱因下出现左上腹针刺样痛,伴气促,外院诊断为"肝硬化、脾肿大",拟行脾切除术。术前患者发热持续20 d,体温最高38℃,于白天升高,夜间恢复正常,伴咳嗽、咳白痰,痰中带血、量较少,外院予以抗感染治疗,并行胸腔镜下滑石粉胸膜固定术。体温下降3 d后,患者下床活动时突发呼吸困难,指末氧饱和 相似文献
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微囊泡是机体各种细胞在正常或病理状态下释放的具有膜结构的小囊泡。微囊泡可通过多种途径激活凝血和炎症反应,并影响血管内皮细胞功能。而近年来研究表明,凝血及炎症反应和血管内皮的损伤在急性冠脉综合征的发生、发展过程中发挥了重要作用。目前的多项临床研究结果提示微囊泡与急性冠脉综合征的发生、发展密切相关,并且血浆微囊泡水平可能成为监测急性冠脉综合征临床干预效果的有效指标。 相似文献