高压氧预处理对移植皮瓣大鼠炎性介质基质金属蛋白酶-9及高迁移率蛋白B1的影响

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对移植皮瓣大鼠缺血再灌注炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按随机数字表法分为7组:假手术组、缺血再灌注(IR)1、3、5d组、HBO预处理+缺血再灌注(HBO)1、3、5d组,每组8只.建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,并进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清炎性介质基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及高迁移率蛋白B1(HMGB1)水平.结果 IR1、3d组MMP-9水平、IR 1、3、5d组HMGB1水平显著高于假手术组[(13.74±2.04)μg/L和(11.05±1.35)μg/L](P＜0.01),IR5 d组MMP-9水平[(16.66±2.45)μg/L],高于假手术组(P＜0.05);HBO1、3d组MMP-9、HMGB1水平低于同时间IR组(P＜0.05),HBO 5 d组HMGB1水平显著低于同时间IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可能通过降低移植皮瓣大鼠MMP-9、HMGB1水平而减轻皮瓣移植后缺血再灌注炎症反应.     

一氧化碳中毒临床治疗指南(二)

五、诊断与鉴别诊断 1.诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》. 2.鉴别诊断 (1)脑梗死:有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素,或者有心脏病和心房纤颤病史;查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变;无明显的血清酶学改变.碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别. (2)出血性脑血管病:昏迷患者,既往有原发性高血压病史,起病急,常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高,也可出现眩晕,继之意识障碍等症状;临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性,可出现脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力明显升高;脑CT见高密度病灶.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的：观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计：观察对比实验.单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料：实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天（当日立即）,第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995&;#215;10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化.结果：128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组（t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01）;高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组（t=2.586～2.704,P＜0.05）;高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组（t=2.947,P＜0.05）.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组（t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01）.高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01）.高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.549～4.223,P＜0.01）.结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血管内皮及其功能损伤的修复作用

目的探讨急性一氧化碳中毒对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗的作用. 方法参照 Jiang式染毒法制成一氧化碳中毒大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日 1次高压氧治疗的第 1, 3, 7, 14天后血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数进行测定. 结果①一氧化碳中毒后即刻机体血中一氧化氮水平显著降低,内皮素- 1水平和循环内皮细胞计数显著升高;②高压氧后中毒大鼠血中一氧化氮水平显著回升,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著回降,其后上述指标均逐渐趋于恢复到正常水平. 结论①一氧化碳中毒可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能损伤;②血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断一氧化碳中毒患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效和预后的重要手段.     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注致心肺损伤的作用

目的 探讨高压氧（HBO）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致心、肺损伤的作用及其机制。方法 复制I2h／R1h模型，分为假手术组、I／R模型组、HBO治疗组。将心、肺组织行电镜病理检查；记录血清血小板膜糖蛋白CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果 与I／R模型组比较，HBO治疗组心、肺组织病理改变减轻。与假手术组比较，I／R模型组CD31、CD61及CD62P均有升高，其中CD31和CD62P升高显著（P〈0．05）；与I／R模型组比较，HBO治疗组CD31、CD61及CD62p均有下降趋势，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论 早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，可能有助于减轻下肢I／R继发的心、肺损伤。