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111.
目的研究小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型的药理作用.方法以两次腹膜内注射鸡红细胞(CRBC)诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导由1型T辅助性细胞以及巨噬细胞和B细胞联合介导的迟发型超敏反应(DTH)模型探讨细胞免疫;以碳粒廓清试验探讨MPS功能;以红细胞免疫粘附作用探讨红细胞免疫功能;以CRBC诱导小鼠病理模型的特异性抗体IgM溶血素活性(HC50值)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价特异性体液免疫功能和抗自由基损伤能力;以及二甲苯、巴豆油和角叉菜胶致急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型及醋酸性疼痛模型;验证小活络丸的药效学效应.结果小活络丸能降低再次免疫应答中高值的IgG和循环免疫复合物(CIC)含量和提高低下的C3水平(P<0.05~0.01);抑制DTH、MPS的吞噬功能和红细胞免疫粘附功能(P<0.01);抑制CRBC诱导小鼠特异性抗体IgM型溶血素活性(P<0.01),提高C3水平(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),对SOD活性则未见显著改变(P>0.05);并显示抗增殖性炎症、镇痛等的药理作用(P<0.05~0.01);短疗程给药,则未见抑制急性渗出性炎症水肿反应(P>0.05),但能减少渗出液中前列腺素Es的合成或分泌(P<0.01)等效应.小活络丸的以上药理作用效能,多不及印证实验和比较作用强度的环磷酰胺、泼尼松或双氯芬酸(P<0.05~0.01).结论小活络丸既有免疫抑制的药理作用,又有抗增殖性炎症和镇痛等药理学效应;因此,该方剂可用于某些自身免疫性疾病(如风湿性、类风湿关节炎)患者的治疗.  相似文献   
112.
目的 探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用.方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化.结果 经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05).结论 Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用.  相似文献   
113.
目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法:选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg~(-1);3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT- 2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。  相似文献   
114.
目的探讨卡托普利对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素抵抗、血压和自由基的作用。方法选出正常对照组,以普通饲料喂养;其余大鼠喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)大鼠模型,并按体重、血糖值,将病鼠随机分为模型对照、模型卡托普利(Cap)7mg·kg-1;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,qd×4周;测定大鼠血压,FBG和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆Fins,FPG,并计算胰岛素敏感指数(ISI)以及血清MDA含量和SOD活性变化。结果经卡托普利处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG和OGTT-2hBG降低(P<0.01),IGT改善;纠正高胰岛素血症(P<0.01),增强ISI(P<0.01);降低MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05)。结论Cap能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性,有抗高血压、改善胰岛素抵抗和对抗自由基损伤作用。  相似文献   
115.
主要综述近3年水飞蓟素、水飞蓟宾和水飞蓟宾-磷脂复合物在药理和临床上新的应用.这些化合物具有抗氧化、抗脂质过氧化、抗纤维化、抗炎症、细胞膜稳定、免疫调节和肝再生等活性.它们最常用作肝保护剂,也应用于拮抗糖化氧化和胰岛素增敏活性以及抗糖尿病、治疗非酒精性脂肪性肝病.  相似文献   
116.
目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。  相似文献   
117.
目的 研究荔枝核抗肿瘤作用及肝癌红细胞免疫粘附的实验.方法 移植性S180'、肝癌以1:1肿瘤组织与NS混悬液,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml,24小时后,灌胃给药荔枝核10天.以酵母菌花环检测红细胞在抗肿瘤免疫功能C3b受体花环(RBC-C3BRR)与红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR).结果 荔枝核水提液62.5kg/(Kg.d)的剂量均有明显的抗肿瘤活性.荔枝核对小鼠S180押瘤率为30.23%~36.27%,对肝癌抑瘤率为29.81%~38.58%.荔枝核在抗肝癌红细胞免疫粘附作用,差异显著性差异.结论 荔枝核对小鼠S180、肝癌有一定的押瘤作用.  相似文献   
118.
目的观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠胰岛素敏感性的作用及其机制。方法用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗—高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利组(Cap)、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型阴性对照组及正常空白对照组,分别给药后,测定大鼠血压、血清的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血浆血糖(FPG)及胰岛素(F ins)含量的变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果模型组的血压、血糖、Ins均有显著升高,ISI降低(P<0.05~0.01);Cap和Pue 80mg·kg-1组能降低TNF-α含量,纠正IRH大鼠高胰岛素血症(P<0.05~0.01),提高低下的ISI,差异有高度显著性(P<0.01);而Pue其余两个剂量组,对F ins、TNF-α含量和ISI作用,差异均未见显著性(P>0.05)。Cap和Pue 80mg和40mg·kg-1组,均能降低IRH大鼠TG,TC(P<0.05~0.01);Pue 20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P>0.05)。结论Pue增强胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性和降血压,改善胰岛素抵抗可能是通过减少TNF-α分泌,改善脂质代谢,葡萄糖分解等途径实现的。  相似文献   
119.
目的:观察党参、白术、茯苓和炙甘草及四君子汤对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法:用D-gal诱导衰老小鼠模型。采用Y型迷宫、氧化抗氧化指标的测定和跳台实验检测小鼠学习记忆能力。结果:与对照组比较,衰老模型组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多(P〈0.05,P〈0.01);四君子汤能明显降低D-gal诱导衰老小鼠的跳台错误次数和迷宫测试潜伏期(P〈0.05)。结论:D-gal能诱导小鼠出现学习记忆能力下降,四君子汤能改善衰老小鼠学习记忆能力。  相似文献   
120.
目的 研究加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎的影响,探讨加减补阳还五汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法 建立大鼠足跖注射弗氏完全佐剂性关节炎模型,观察加减补阳还五汤对动物超敏反应性炎症血清中白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 加减补阳还五汤能降低模型动物的IL-1、TNF-α、CIC、MDA含量,提高SOD活性,均有显著性差异(P<0.01).结论 加减补阳还五汤具有抗大鼠佐剂性、继发性关节炎作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理反应有关.  相似文献   
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