内毒素诱导的葡萄膜炎大鼠眼内DR5的表达研究

目的 观察内毒素诱导的葡萄膜炎动物模型眼内DR5的表达,研究炎症细胞的凋亡与TRAIL/DR5表达的关系.方法 选取SD大鼠随机分为3组:空白对照组、生理盐水注射组、内毒素注射组.其中内毒素注射组是将内毒素注射到大鼠后足底制成葡萄膜炎动物模型.空白对照组无任何操作,生理盐水注射组以及内毒素注射组又根据注射后不同时间分为6h、12 h、24 h、48 h4个亚组.在注射后不同时间摘除眼球,通过透射电镜观察虹膜毛细血管炎症细胞和内皮细胞的超微结构变化;运用免疫组织化学法检测内毒素诱导后不同时间DR5蛋白在炎症细胞上的表达.结果 透射电镜显示:空白对照组以及生理盐水注射组虹膜组织中毛细血管内皮细胞可见微绒毛、较多的吞饮小泡,未见有明显的结构、形态异常.内毒素注射6h组的毛细血管内皮细胞的吞饮小泡数目开始减少,浸润的中性粒细胞和淋巴细胞出现了染色质边集的表现;24 h组吞饮小泡数目减少明显,大量的中性粒细胞和淋巴细胞出现了染色质浓缩、线粒体空泡样变的凋亡表现.免疫组织化学结果显示:DR5蛋白在空白对照组以及生理盐水注射组大鼠的虹膜色素上皮层呈阴性着色;内毒素注射组中,DR5蛋白在虹膜组织的炎症细胞上呈阳性着色,从6h组炎症细胞就出现,24 h组DR5在炎症细胞中的着色数量及着色强度达到最高,光密度值达到0.085 9±0.019 6,与6h组、12 h组、48 h组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 TRAIL及其受体DR5可能参与了内毒素诱导的葡萄膜炎中炎症细胞的凋亡.     

视神经管减压术治疗间接性视神经挫伤30例

目的评价视神经管减压术治疗视神经挫伤的疗效和影响疗效的因素。方法手术治疗限定于外伤后1月内,并且无严重颅脑损伤、无严重全身病患者。手术方式采用经眶—筛窦—蝶窦视神经管减压术,全麻或局麻下施行。术前、术后常规应用大剂量糖皮质激素和神经营养药物治疗。结果30例患者中19例术后视力有不同程度提高,有效率为63%(19/30),24例术前无光感者,13例术后1周以后恢复光感以上的视力,有效率为54%(13/24),6例术前有光感～0.04,术后视力提高显著,有效率100%。手术病程15d以内者优于15d以上者。结论对严重的视神经挫伤患者应尽早行视神经管减压术,手术的效果与患者手术前的视力状况及病程的长短有关,术前、术后大剂量糖皮质激素及神经营养药物的应用对提高有效率也尤为必要。     

房水流出系统胶原研究

原发性开角型青光眼(POAG)发病机制中的一个方面是房水流出受阻,其中胶原在其中有一定的作用。本文综述几种胶原的研究方法及近年来国内外对胶原及其亚型的研究进展,认为免疫金电镜是目前较先进、准确的方法。小梁的内皮细胞下基底膜及板层胶原核中及Schlemm管上分别存在Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等型胶原纤维,并初步讨论了POAG的发病与胶原的关系。     

处方书写质量综合管理新探：附231635张处方的质控分析

我们采用综合管理的方法对231635张处方书写质量检控并做了分析。     

膝骨关节炎足太阳经筋证腘绳肌柔韧性的临床对照研究

【目的】观察膝骨关节炎足太阳经筋型患者腘绳肌柔韧性。【方法】于2014年6月至2015年1月,对广州中医药大学附属骨伤科医院骨关节病专科门诊中确诊为膝骨关节炎患者进行为期半年的经筋辨证,并将辨证结果记录作为研究数据库,随机选择辨证为足太阳经筋证60例患者作为研究组,每例患者按年龄、性别和地区匹配1例健康志愿者作为正常对照组,分别测量其popliteal angle以观察患者腘绳肌柔韧性。【结果】研究组的popliteal angle大于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。【结论】膝骨关节炎足太阳经筋型患者腘绳肌柔韧性较正常对照组减低,这可能是导致后侧牵拉痛发生的主要原因。     

基于经筋辨证对膝骨关节炎发病中膝后侧牵拉痛临床研究

目的:基于经筋辨证分析膝后侧牵拉痛在膝骨关节炎中的发病情况。方法:统计分析69例膝后侧牵拉痛(足太阳经筋证型)以及膝前疼痛(足阳明经筋证型)膝骨关节炎患者病程、疼痛程度、X线病变分级情况。结果:足阳明经筋组病程长于足太阳经筋组,疼痛程度轻于足太阳经筋组,2组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。2组X线分级的总体分布经秩和检验,差异有统计学意义(P0.05),结果显示足阳明经筋组的X线分级多集中在Ⅲ、Ⅳ级。结论:膝后侧牵拉痛可以作为早中期膝OA病变特点的研究切入点,进一步运用经筋辨证及肌肉筋膜链理论,对于其对应走行的肌肉筋膜群进行研究,找出适合中医药早期干预治疗膝OA的方法。     

升阳益胃汤治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的研究探索升阳益胃汤在治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中的疗效。方法选取近年来,在我院脾胃病科就诊的患者104例,将其随机分组,分为观察组和对照组。每组患者为52例。对照组服用马来酸曲美布汀分散片进行治疗。观察组用升阳益胃汤加减进行治疗。两组患者进行为期4周一个疗程的治疗。结果治疗后,观察组有效率为96.15%,对照组有效率为82.69%。观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论升阳益胃汤在治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中,疗效明显,无不良作用。由此可见,中医在治疗腹泻型肠易激综合征中有自己独特的优势。     

中药内外联合治疗痛风性关节炎30例疗效观察

目的 探讨中医药内外联合治疗痛风性关节炎的可行性和有效性.方法 将符合诊断标准、纳入标准和排除标准的30例痛风性关节炎患者,运用中医药内外联合治疗,3周后观察临床症状和生化指标改善的状况,并进行统计分析.结果 治疗总有效率90%,治疗前后尿酸、血沉、C反应蛋白(CRP)差值比较有显著的差异(P<0.05).结论 中药巴布炎痛贴膏的开发为痛风的内外联合综合治疗提供了便利,采用中药进行内外联合治疗的方法值得在临床中进一步推广运用.     

一种新的过度运动致肾损伤模型的建立

目的：通过大鼠游泳方式建立过度运动肾脏损伤模型。方法：大鼠随机分为对照组和力竭游泳组。力竭组大鼠在玻璃钢泳池中游泳至力竭。于力竭后不同时相（0、6、12、24h）取材,检验肾功能及尿γ-GT浓度,通过光镜及电镜观察大鼠肾脏病理变化,并采用TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡。结果：游泳至力竭后大鼠表现极其疲劳,尿素氮开始升高,力竭后6h肌酐也上升。力竭后大鼠肾脏光镜及电镜观察均有损伤性改变,且随时间延长损伤有加重趋势。TUNEL结果显示力竭后6h肾组织细胞凋亡率较对照增高明显（P〈0.05）。结论：游泳至力竭后,大鼠肾脏无论功能还是结构都发生损伤性变化,大鼠单次游泳至力竭模型可以做为研究过度训练致肾脏损伤的理想模型。     

芹黄素对人眼Tenon囊成纤维细胞增生的影响

背景 青光眼滤过手术后人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)的增生是滤过手术失败的丰要原因,寻找抑制术后HTFs增生的药物可提高滤过手术的成功率. 目的 观察芹黄素对HTFs体外生长的抑制效应并探讨其作用机制.方法 斜视手术中获取的人眼Tenon囊组织剪成1 mm×1 mm×1 mm的组织块,进行原代培养,免疫荧光法进行细胞波形蛋白检测以鉴定培养的HTFs.取第3～5代HTFs接种于96孔板中,加入0、20、40、80、160 μmol/L芹黄素后继续培养,于24、48、72 h后分别取一块96孔板,在酶联免疫检测仪上检测560 nm波长处各组细胞的吸光度(A560)值,磺基罗丹明B(SRB)法测定细胞的增生能力.分别在培养基中加入40、80、160 μmol/L芹黄素,同时在不同浓度芹黄素组培养基中均加入10 μg/L BrdU,继续培养48 h,在各组同一个视野下分别拍摄荧光显微镜和光学显微镜照片,计算BrdU的标记率,以未添加任何芹黄素(0μmol/L)组为对照组.用Hoechst 33258染色后在荧光显微镜下观察培养细胞的形态学改变,采用流式细胞技术检测细胞的凋亡情况和细胞周期的变化. 结果 培养的细胞生长状态良好,免疫荧光法检测可见细胞对波形蛋白呈阳性反应,为细胞质中均匀的绿色荧光,确定培养的细胞为HTFs.SRB法检测结果显示,HTFs的增生值(A560)随着芹黄素浓度的增加而逐渐下降,同浓度芹黄素组HTFs A560值随着作用时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义(F组别=480.306,P=0.000;F时间 =555.144,P=0.000).0、40、80 μmol/L芹黄素作用HTFs 48 h后BrdU的标记率分别为(87.860±0.632)％、(61.520±4.306)％、(23.480±4.472)％,各组之间的总体比较差异有统计学意义(F=299.347,P=0.000),其中40 μmol/L、80 μ mol/L芹黄素组HTFs BrdU的标记率均明显低于0 μmol/L芹黄素组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Hoechse 33258染色发现,不同浓度芹黄素组的细胞数目减少,随着芹黄素浓度的增加,细胞核固缩和变形的细胞数目增加.流式细胞术检测发现,随着芹黄素浓度的增加,G0/G1期细胞的百分数逐渐增加,而S期和G2/M期细胞的百分数逐渐下降,差异均有统计学意义(FG0/G1 =58.621,P=0.000;Fs=32.357,P=0.001;Fc2/M =83.998,P=0.000).0、40、80、160 μmol/L芹黄素作用72 h后,细胞的凋亡率分别为(4.77±0.21)％、(13.24-±1.35)％、(18.33±1.86)％、(31.58±2.77)％,4个组的总体差异有统计学意义(F=204.791,P＜0.05). 结论 芹黄素通过诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞于G0/G1期而抑制HTFs的增生,其作用呈剂量和时间依赖性.