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101.
102.
103.
1临床资料患者女 ,32岁。因反复胸闷、气短26年 ,紫绀23年 ,咯血13年 ,加重伴发热7d ,胸痛2d于2001年9月6日入院。7d前因受凉后测体温38 6℃ ,伴腹泻。外院予阿莫仙0 5g,3次 /d ,氨茶碱0 1g,3次 /d口服3d ,腹泻渐缓解 ,仍有发热 ,9月5日门诊予氧氟沙星0 2g静脉滴注 (静滴 ) ,当晚右胸持续性胀痛 ,吸气时加剧 ,第2d胸痛加重并出现胸闷、气短 ,不能平卧 ,急诊以先天性房间隔缺损、肺部感染收入院。查体 :体温37 8℃ ,脉搏109次 /min ,呼吸24次 /min ,血压120 /80mmHg(1mmHg=0 133kPa) ;巩膜充血 ,唇紫绀 ,颈静脉充盈 ,双肺底可闻及湿性音 ,… 相似文献
104.
目的:探讨3种肥胖判定计算方法标准的差异以及体质量指数(bodymassindex,BMI)判定标准提高后的差异。方法:入选2825例住院患者和门诊查体人员,男2446例,女379例,年龄22~81岁。测定身高和体质量。通过公式计算标准体质量、BMI和体脂含量。根据BMI>25kg/m2,BMI>27kg/m2,BMI>28kg/m2判定肥胖者例数分别为:1419,680和435例;超出标准体质量20%者649例;体脂含量男性>25%、女性>33%者639例。结果:>标准体质量20%(正常2176例,肥胖649例)和超过标准体脂含量判定肥胖与BMI>25kg/m2(正常1406例,肥胖1419例)判定肥胖比较,差异有显著性意义(χ2=452.22,465.00,P<0.005);>标准体质量20%和超过标准体脂含量判定肥胖与BMI>27kg/m2(正常2145例,肥胖680例)判定肥胖比较,差异无显著性意义(P>0.05);>标准体质量20%和超过标准体脂含量判定肥胖均与BMI>28kg/m2(正常2390例,肥胖435例)判定肥胖比较,差异有显著性意义(χ2=52.28,47.84,P<0.005)。结论:BMI>27kg/m2判定肥胖与超重20%和亚太地区的体脂含量判定肥胖标准相符,应用BMI>27kg/m2判定肥胖可能更有应用价值。 相似文献
105.
目的:研究建立一种经皮可释放性弹簧栓栓堵治疗动脉导管未闭(PDA)的新方法。方法:经主动脉造影测定PDA内径及长度,在X线和超声心动图监测引导下,经心导管将可释放性弹簧栓栓堵于PDA。分别采用Jackson弹簧栓(J组)和PDA弹簧栓(P组)。经临床、主动脉造影和超声心动图确定疗效。结果:采用本法治疗21例,PDA平均最狭窄处内径3.18±0.62mm(范围1.5~4.7mm,其中81%超过3mm),平均长度5.17±2.13mm。20例获得成功且无并发症,术后经临床、主动脉造影和超声心动图检查,无残余分流。其中J组8例均获成功;P组13例,成功12例、失败1例。结论:本法属于安全可靠的非开胸治疗PDA的新方法,创伤性很小,值得使用。 相似文献
106.
17β-雌二醇对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨17β-雌二醇是否可抵抗大鼠主动脉缩窄诱导的心肌肥厚的发生发展。方法:100只雄性和卵巢切除后的雄性Sprague Dawley大鼠随机分为以下几组:(1)假手术对照组;(2)主动脉缩窄+安慰剂组;(3)主动脉缩窄+17β-雌二醇组(17β-雌二醇10mg结释剂,主动脉缩窄前48h置入颈部皮下)。血流动力学和左心室重量,左心室壁厚度测量。Northern blot测定左心室组织β-肌球蛋白重链(β-MHC),α-肌球蛋白重链(α-MHC)c-fos和心钠素(ANP)的mRNA水平。结果:17β-雌二醇明显减低大鼠主动脉缩窄诱导增高的收缩压和舒张压水平,左心室重量,左心室重量与体重的比值,以及左心室壁厚度β-雌二醇转了增高的β-MHC和c-fos mRNA水平,增加了α-MHC和ANP mRNA的水平。结论:17β-雌二醇可有效的防止大鼠主动脉缩窄所诱导的压力过负荷性心肌肥厚的发生发展。 相似文献
107.
108.
目的:探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在高血压病中的病理生理作用。方法:观察高血压病患者治疗前、后ADM的变化及与血压等的关系。在大鼠离体主动脉血管条上观察ADM与血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)释放的相互影响。结果:EH病人血浆ADM水平明显升高,ADM与 Ang Ⅱ水平、动脉舒张压、动脉平均压(MBP)呈显著正相关(相关系数r分别为0.471,P<0.01;0.4357,P<0.01和0.5508,P<0.01),而与心输出量等无明显相关。使用巯甲丙脯酸和硝苯地平治疗后,ADM分别下降约19.9%(P<0.05)和 14.5%(P>0.05),Ang Ⅱ下降约 10.4%(P<0.05)和 10.0(P<0.05)。药物治疗后,伴随 MBP和血浆 Ang Ⅱ降低,ADM水平亦有不同程度的下降。Ang Ⅱ增加大鼠离体主动脉血管条ADM的分泌,ADM则抑制 Ang Ⅱ的释放。结论:血压和 Ang Ⅱ可能与 ADM的分泌及/或合成有关,EH病人血浆 ADM水平升高可能是机体的代偿反应。药物治疗后的不同反应与药物的特性有关。 相似文献
109.
110.
目的研究腹主动脉结扎大鼠心房结构和电生理特征变化,探讨高血压相关性房颤的发病机制.方法雄性SD大鼠随机分为非手术组(对照组,n=12)和腹主动脉结扎组(实验组,n=12),两组喂养时间均为4周.4周后动物麻醉,描记I导体表心电图,经左侧颈总动脉插管测量收缩压和舒张压.在心脏体外灌流条件下,采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比.结果实验组血清 Ang Ⅱ水平较对照组明显升高[(1.76±0.5 vs 0.97±0.4)ng/mL,P<0.01], P波持续时间和IACT也较对照组延长[分别为(27.8±5.1 vs 23±4.5)ms, P<0.05和(37.3±5 vs 23.1±3.3)ms,P<0.01],在实验组诱发出4例AF;对照组没能诱发出AF.组织学发现实验组心房纤维组织明显增加,纤维化程度与AF的诱发有相关性(OR=5.75,P<0.01).结论腹主动脉结扎大鼠心房纤维化程度增加,P波时限增宽,IACT延长,心房有效不应期没有改变.心房纤维化程度增加可能是AF诱发率升高的原因. 相似文献