雌、孕激素对马桑内酯致痫大鼠行为及皮层、海马脑电图的影响

为了解卵巢激素在癫痫发作中所起的作用，本实验采用记录脑电图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法，观察了雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）对马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠行为及皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果显示：Ｅ２能缩短ＣＬ致痫大鼠痫性发作及痫波发放的潜伏期，增加痫波发放频率。与之相反，Ｐ具有明显的镇静催眠作用，并延长痫性发作及痫波发放潜伏期，减轻痫性发作程度，减少痫波发放次数。此为雌激素的致痫及孕激素的抗痫作用提供了行为及电生理学证据。本文还对雌、孕激素的基因和非基因作用机制进行了探讨。     

癫痫患者淋巴细胞亚群和NK细胞活性的研究

本文以单克隆抗体间接免疫荧光法检测了58例癫痫患者和22例同龄健康献血者的外周血T细胞亚群、B细胞单核巨噬细胞.用~(s1)Cr释放法测定外周血单个核细胞(PBMC)中的自然杀伤(NK)细胞活性。结果表明癫痫患者T_3和T_4细胞百分率均低于对照组,T_8细胞百分率增高,T_4/T_8比值显若降低,B细胞和单核巨噬细胞未见明显改变.NK细胞活性降低。提示本病存在细胞免疫功能异常。     

癫痫患者脑脊液中5－羟吲哚乙酸浓度变化及其临床意义

用荧光分光光度法，测定１００例癫痫患者脑脊液（ＣＳＦ）中５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的含量。结果表明，癫痫组５－ＨＩＡＡ含量（３５．８９±２．９７ｎｇ／ｍｌ）明显低于对照组（５１．１７±３．８３ｎｇ／ｍｌ），Ｐ＜０．０１。症状控制后，５－ＨＩＡＡ含量显著回升（５２．５８±２．８９ｎｇ／ｍｌ）．癫痫发作越频繁，５－ＨＩＡＡ降低越显著（２７．４０±４．７２ｎｇ／ｍｌ）。癫痫发作３天内，５－ＨＭＡ含量降低最明显（２７．０３±３．５６ｎｇ／ｍｌ）。     

钩端螺旋体脑动脉炎发病机理的研究

对钩端螺旋体脑动脉炎进行的免疫荧光、脑脊液免疫学、脑脊液细胞学研究提示,本病脑血管损害的重要机理在于脑脊液内复杂的变态反应。病理解剖学及血液流变学资料表明,临床发病机理中血液动力学和血液流变学因素起重要作用。     

Melkersson综合征一例报告

Ｍｅｌｋｅｒｓｓｏｎ综合征一例报告邹晓毅，于步润，阮旭中，方思羽Ｍｅｌｋｅｒｓｓｏｎ综合征又称复发性唇面肿胀面瘫综合征，国内少有报道，现报告１例如下。患者，男，１１岁，学生。无明显诱因渐起口角歪斜、闭眼困难、嘴唇肿胀，听力下降１年，加重１月入院。患者...     

100例癫痫免疫功能的观察

报告100例癫痫免疫功能测定结果,发现原发性癫痫儿童组IgG、IgM显著降低,15岁以上组IgM显著增高,IgG显著降低。继发性癫痫儿童组IgM亦显著降低。服用苯妥因钠组IgA显著降低,而未服药组未见明显异常。测抗核抗体52例,阳性率为42.3％(正常人低于10％),用药组尤占多数。测循环免疫复合物96例,阳性率达46.8％。测总T—玫瑰花环试验29例,花环形成率降低者占35.1％(不论用药与否均有降低)。测C_3100例,与正常人比较无显著差异。从以上测定的各项免疫指标观察,癫痫患者既存在非药物性免疫异常,亦有药物性免疫异常。     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫(疒间)形成过程中的作用

目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.     

尼莫地平对青霉素诱导的大鼠癫痫的抑制作用观察

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射青霉素，造成实验性癫痫模型，对大鼠痫性发作的行为改变、海马和大脑皮质的电生理变化以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平的抗痫作用进行了观察。结果显示：尼莫地平能明显抑制大鼠痫性放电和痫性发作，预先腹腔注射尼莫地平再给予青霉素则不出现痫性活动。由此表明尼莫地平是一种富有潜力的新型非镇静性抗痫剂     

放射性脊髓病(文献综述)

放射性脊髓病是指由于放射治疗后所产生的脊髓损害。1941年Ahlbom首次描述此病,Stevenson和Eckhardt于1945年进一步对其临床表现和病理变化等作了详细的描述,此后由于对头、颈部以及躯干(包括睾丸)等部位的恶性肿瘤广泛使用放射治疗,在国外医学资料中自颈、胸、腰骶段的各个脊髓节段以至马尾的脊髓放射性损害均陆续有所报道,逐渐也引起了临床医生的重视。