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101.
破瘀通络汤对急性脑梗塞患者血浆TNF_α含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察破瘀通络汤 (补阳还五汤加石菖蒲、水蛭、白僵蚕 )对急性脑梗塞患者治疗前后血浆中肿瘤坏死因子 (TNFα)的影响。方法 :中西医结合组采用破瘀通络汤加西医常规疗法 ,西药组采用西医常规疗法 ,患者血浆中TNFα水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)检测。结果 :中西医结合组和西药组治疗前TNFα水平较正常组增高 (P <0 .0 5) ;治疗后两组TNFα水平均明显下降 (P <0 .0 1) ;其中中西医结合组降低较西药组明显 (P <0 .0 5)。结论 :破瘀通络汤治疗本病的作用机理可能与调节机体免疫功能、减轻脑细胞损害有关。  相似文献   
102.
大肠埃希菌胆汁培养分离株ESBLs基因分型报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解深圳市人民医院来自肝胆外科胆汁培养的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌的基因型和耐药性。方法应用PCR及DNA测序方法分别分析产酶株的TEM、SHV及CTX-M编码基因,并分析11种抗生素对产酶株的最低抑菌浓度(M IC)。结果在20株产ESBLs大肠埃希菌中,13株检出CTX-M-14基因;5株检出CTX-M-15基因,1株检出SHV-2 a基因,1株三种基因均未检出。结论该院胆汁培养分离的产ESBLs大肠埃希菌的基因型主要为CTX-M-14。  相似文献   
103.
产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药基因分型及药敏试验结果分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 了解本地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的耐药性及基因型分布。方法 用表型确证试验确定临床标本中产ESBLs肺炎克雷伯菌64株,用琼脂稀释法测定其最低抑菌浓度(MIC),分别用TEM、SHV和CTX-M通用引物进行聚合酶链反应(PCR),并对结果进行分析。结果 产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感率最高(100%);其次为头孢吡肟(84.4%),哌拉西林/他唑巴坦和环丙沙星的敏感率则分别为71.9%和70.3%。PCR扩增结果显示SHV、CTX-M和TEM基因的阳性率分别为81.3%、65.6%和18.8%;53.1%的菌株同时携带多个基因。结论 该院医院感染产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感率最高;最常见的基因型是SHV,其次为CTX-M。  相似文献   
104.
中西医结合治疗对急性脑梗塞患者免疫功能的影响   总被引:12,自引:0,他引:12       下载免费PDF全文
目的:观察中西医结合疗法对急性脑梗塞患者治疗前后血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的变化水平。方法:中西医组采用西医常规法加破瘀通络汤治疗,西药组采用西长短常规疗法,采用酶 联免疫法检测治疗前后患者血表可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)水平。结果:中西药组及西药组治疗前sVCAM-1水平与正常对照组明显增高(P〈0.05);治疗后两组sVCAM-1水平均有显著下降(P〈0.05);  相似文献   
105.
目的:探讨血液透析(血透)患者乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、庚型(HGV)和TTV(transtusiontransmittedvirus)等经血液传播性病毒性肝炎感染状况。方法:对80例血透患者和12例血透工作人员应用酶联免疫(ELISA)法检测HBV两对半及HCV、HDV抗体;逆转录—套式聚合酶链反应(RTnPCR)检测血清HGVRNA;巢式PCR检测TTVDNA。结果:80例长期维持性血透患者中,经血液传播肝炎病毒感染51例(638%),其中HBV阳性21例(262…  相似文献   
106.
一种新型β-内酰胺酶SHV-59的发现   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的鉴定来自新生儿病房血液培养的产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的β-内酰胺酶SHV基因. 方法应用PCR技术对分离自新生儿病房血培养样本的5株产ESBLs肺炎克雷伯菌进行SHV基因扩增,利用ABI 377自动荧光测序仪对PCR扩增产物进行测序,并采用琼脂稀释法测定11种抗菌药物对产酶菌的最低抑菌浓度(MIC). 结果 5株肺炎克雷伯菌SHV基因PCR扩增均阳性,DNA序列分析证实其中4株为SHV-12型,另外1株产一种新SHV型β-内酰胺酶,该酶与SHV-1比较显示2个氨基酸位点突变,分别为丙氨酸(Ala)134→缬氨酸(Val)和脯氨酸(Pro)269→亮氨酸(Leu),新型β-内酰胺酶经确认并命名为SHV-59(GenBank注册号:AT790341). 结论本院发现一新型β-内酰胺酶SHV-59.  相似文献   
107.
目的了解我院近4年产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的基因型分布及耐药性性变化. 方法采用美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)推荐的表型确证试验,筛选出我院2000年6月~2003年8月产ESBLs肺炎克雷伯菌64株;应用PCR及DNA测序方法检测所有产酶株的TEM、SHV及CTX-M基因.应用琼脂稀释法测定11种抗菌药物对所有产酶株最低抑菌浓度(MIC). 结果 64株肺炎克雷伯菌产生的ESBLs 以SHV-12和CTX-M-14为主要基因型,在产酶株中的检出率分别51.6%和46.9%,2000年只检出SHV-12基因,2001年共检出9种基因型, 2002年共检出10种基因型, 2003年共检出8种基因型;2000年未发现携带多个基因的菌株,2001年多基因携带率达50%, 2002年多基因携带率达51.6%, 2003年多基因携带率达63.6%,2001~2003年3年间多基因携带率差异无显著性;2000年的6株菌均对头孢他啶和氨曲南的耐药,对氨苄西林/舒巴坦也有较高耐药性,对其他药物很敏感,2001~2003年间的产ESBLs肺炎克雷伯菌除对亚胺培南100%敏感外,对其余10种抗菌药物出现不同程度的耐药. 结论我院肺炎克雷伯菌临床分离株中的ESBLs基因型主要为SHV-12和CTX-M-14,且携带多种β-内酰胺基因产酶株检出率高,所有产酶株均对亚胺培南敏感.  相似文献   
108.
目的确定母系遗传氨基糖苷类抗生素致聋家系的线粒体DNA突变位点,并研究其临床表型.方法应用PCR和DNA序列分析技术,对一个有明确氨基糖苷类抗生素应用史的母系遗传耳聋家系共18人(包括聋人和听力正常者)的线粒体DNA进行研究。结果该家系中有9份样品存在线粒体DNA 12SrRNA1555位点A—G的突变,其余样品为1555G点突变阴性。结论提示线粒体DNA点突变是导致该家系致聋的主要因素之一。  相似文献   
109.
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入或缺失(I/D)多态性对老年高血压患者血管内皮功能的影响。方法以73名无合并症的老年原发性高血压患者和55名正常老年人作为研究对象,用高分辨超声技术检测研究对象的肱动脉内皮舒张功能,用聚合酶链反应(PCR)方法检测研究对象的ACE基因I/D多态性。结果老年高血压组3个基因型亚组的内皮依赖舒张功能与正常对照组对应的3个基因型亚组比较均有显著减退(II型:5.5±1.9对11.9±1.3;ID型:4.7±2.0对10.9±1.6;DD型:2.9±1.9对9.4±2.6,均P〈0.01)。无论是老年高血压组还是正常对照组,具有DD基因型个体的肱动脉内皮依赖舒张功能均显著低于II型个体(高血压组:2.9±1.9对5.5±1.9;对照组:9.4±2.6对11.9±1.3,均P〈0.05)。多元回归分析显示:高血压患者的内皮依赖舒张功能与基因型之间存在直线关系(P〈0.01)。结论老年高血压患者的肱动脉内皮依赖舒张功能与ACE基因的L/D多态性相关。  相似文献   
110.
目的:目的探讨内生肿瘤神经节苷脂(gangliosides, Gls)对整合素α2β1介导神经母细胞瘤细胞与胶原蛋白(collagen, Col)粘附反应的影响。方法:用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-threo-1-phenyl-2-decaolamino-3morphinoline-1-propanol, D-PDMP)抑制SK-N-SH细胞株Gls合成,采用流式细胞仪检测清除肿瘤细胞Gls前后SK-N-SH细胞整合素α2β1(integrin α2β1)表达的变化情况,同时观察Mg2+、抗integrin α2单克隆抗体6F1和抗integrin β1单克隆抗体(anti-β1) 对该细胞对包被Col粘附作用的影响,所粘附的细胞用BCA方法测定,以吸光度(A570)代表粘附细胞的数量。结果:SK-N-SH细胞高水平表达integrin α2β1。暴露于D-PDMP 6 d后,细胞Gls几乎完全清除,但integrin α2β1的表达无明显变化,Mg2+能明显增加SK-N-SH细胞I型Col的粘附反应,Mg2+浓度为1 mmol/L的条件下,Gls清除组粘附能力较对照组的明显下降:A570分别为0.33±0.016和0.57±0.033(P<0.01)。用从SK-N-SH细胞提取的Gls加入Gls清除组,可明显恢复该细胞的粘附能力,较对照组差异无显著性(P>0.05)。 抗整合素α2β1单克隆抗体anti-α2(10 μL/mL)6F1和anti-β1均能显著阻断SK-N-SH细胞粘附于胶原蛋白(A570分别为 0.31± 0.018和0.36± 0.021);但外源性肿瘤Gls并不能恢复anti-α2或anti-β1所阻断Gls清除组细胞的粘附能力。结论:内生肿瘤Gls增加整合素α2β1介导肿瘤细胞对Col的粘附作用,肿瘤Gls不能改变细胞 integrin的表达,Gls 对细胞粘附的调节作用主要可能通过影响细胞整合素的功能而发挥作用。[中国当代儿科杂志,2007,9(1):42-46]  相似文献   
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