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101.
102.
目的 研究针灸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的疗效及作用机制。方法 将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、隔药灸组。空白组予生理盐水灌肠,其余三组均予TNBS-50%乙醇液灌肠,建立UC模型。造模成功后,电针组及隔药灸组均选取天枢穴(双侧)、气海穴,分别进行电针及隔药灸治疗,每日1次,空白组、模型组不干预。干预14 d后,进行大鼠疾病活动性指数(DAI)评分及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测血清转化生长因子-β(TGF-β)、信号转导分子7(Smad7)、白介素-10(IL-10)及结肠组织TGF-β mRNA、Smad7 mRNA、IL-10 mRNA表达量。结果 空白组大鼠DAI、CMDI评分显著低于其他三组(P<0.05),电针组、隔药灸组大鼠DAI、CMDI评分均明显低于模型组(P<0.05);空白组大鼠结肠组织TGF-β mRNA、Smad7 mRNA、IL-10 mRNA及血清TGF-β、Smad7、IL-10表达量明显低于其他三组(P<0.05),电针组、隔药灸组低于模型组(P<0.05)。结论 电针、隔药灸能通过调节TGF-β-Smad7-IL-10信号通路而达到治疗UC的目的。  相似文献   
103.
癌症姑息治疗在以人为本方面与中医的整体观不谋而合。中医标本理论蕴含了中医学辩证法与两点论的精髓,有利于处理癌症所表现出的复杂性矛盾。其一,扶正固本切中癌症本虚方面的病机,能有效缓解肿瘤消耗、手术及放疗、化疗所致的虚弱证候,增加患者的适应力。其二,对症治标显著改善患者的疼痛、食欲不振、胸腹水、便秘、情绪郁结等症状,提高其生存质量。其三,癌症临床常存在多种矛盾相互转化,本虚与标实互为因果,标本兼顾使中医在癌症姑息治疗中发挥出重要作用。  相似文献   
104.
<正>前列腺炎是由于前列腺受到病源微生物感染或者某些非感染因素影响而引发的炎症反应,进而产生一系列临床不适症状,临床主要表现为排尿异常和会阴部的疼痛不适,常见尿频、尿急、尿痛,尿不尽感,排尿困难等,以尿频和排尿不适最为常见,因疾病久治不愈常引起精神焦虑,抑郁等不良情绪以及性功能障碍。综合治疗方法各种各样,治疗集中目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1传统西医治疗:传统治疗方法主要是集中在前列腺的  相似文献   
105.
68岁的刘大叔抗肿瘤的路子颇为曲折:3年前出现肝区胀痛不适,不幸被查出肝癌。因病情不能行手术切除,就行了介入治疗。其后肿瘤坏死明显,甲胎蛋白(检验肿瘤疗效的指标之一)降至正常。2014年,刘大叔复查甲胎蛋白,再次出现升高,CT提示肿瘤大部分存活,并伴有门脉癌栓。  相似文献   
106.
林丽珠 《家庭保健》2012,(16):57-57
金代名医张子和善治疑难怪病。一天,一个名叫项关令的人前来求诊,说他夫人得了一种怪病,只知道腹中饥饿,却不想吃饭,整天大喊大叫,吃了许多药,都无济于事。  相似文献   
107.
目的:研究中药通补三升汤对晚期肺鳞癌化疗患者毒副反应及肿瘤无进展生存期(Progression-free survival,PFS)的干预作用。方法:选取符合标准的83例晚期肺鳞癌患者,按患者意愿分为治疗组42例及对照组41例,对照组采用GP方案(吉西他滨+顺铂)化疗,治疗组接受化疗的同时服用中药通补三升汤。评价两组患者化疗期间毒副反应及近期疗效,记录患者PFS。结果:两组患者治疗后粒细胞水平降低无差异(P=0.115),两组患者的近期疗效亦无差异(P=0.081);治疗组发生恶心呕吐及血小板水平降低的几率低于对照组(P=0.037、P=0.040),治疗组患者的PFS较对照组患者延长(4.31±0.24 VS 3.78±0.16月,P=0.043)。结论:中药通补三升汤不能改善肺鳞癌患者化疗期间的粒细胞水平降低程度,也不能提高近期有效率(Response Rate RR),但能延长PFS,并对化疗期间的恶心呕吐反应及血小板水平降低有改善作用。  相似文献   
108.
“医生,我肚子胀得要死,总是想上厕所,可每次就拉一点点,怎么也拉不干净,好像肚子里有很多东西一样……” 56岁的李阿姨,因为绝经后阴道再次出血,经过一系列检查,确诊为宫颈癌,在当地医院行了手术治疗和放射治疗,刚开始症状改善了很多,谁知道放疗了一段时间,就出现了上述症状。  相似文献   
109.
提出了当前中西医结合临床肿瘤学研究生教育模式存在的问题,认为应将院校教育与师承制教育方式有机结合.使中西医结合临床肿瘤学研究生掌握中医经古典医籍及现代肿瘤学相关知识与技能,提高创新能力.  相似文献   
110.
目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P>0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)及基因mRNA表达(P<0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P<0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P<0.01,P<0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。  相似文献   
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