SO2-4/TiO2-WO3催化合成苯甲醛1,2-丙二醇缩醛

报道了以SO2-4/TiO2-WO3为催化剂,对以苯甲醛和1,2-丙二醇为原料合成苯甲醛1,2-丙二醇缩醛的反应条件进行了研究.实验结果表明,SO2-4/TiO2-WO3具有良好的催化活性,最佳反应条件为:苯甲醛与1,2-丙二醇物质的量比为1∶1.25,催化剂的用量为反应物料总量的0.50min,上述条件下,苯甲醛1,2-丙醇缩醛的产率为81.7%.     

纳米固体超酸SO2-4/Fe2O3的制备与表征

采用纳米化学制备技术合成了新型的纳米固体超酸催化剂SO2-4/TiO2,对醋酸和脂肪醇的酯化反应有良好的催化作用.该催化剂具有耐水性强、可重复使用、再生容易、不污染环境等优点.     

四氯化碳催化加氢制氯仿的实验研究

采用浸渍法制备了Pt/活性碳毡催化剂,并在自制的高压反应釜上考察了该催化剂对四氯化碳加氢制氯仿反应的性能。实验考察了温度、压力、Pt负载量以及溶剂对四氯化碳转化率和氯仿选择性的影响,并对实验结果进行了简要讨论。在实验范围内的最佳反应条件下,即反应温度393K,氢气压力4MPa,催化剂中Pt的质量分数为0.8% ,反应时间为22h时,四氯化碳的转化率和氯仿的选择性均可达到90%以上。     

硅铝摩尔比对MCM-22的酸性及苯与丙烯烷基化催化性能的影响

以六亚甲基亚胺为模板剂,通过动态水热晶化法合成硅铝摩尔比为20～60的分子筛,采用XRD表征其物相结构;并采用NH₃-TPD,吡啶吸附等方法表征其酸性质;利用气-液固反应和液-固反应,比较不同硅铝摩尔比的MCM-22分子筛在苯与丙烯烷基化反应的催化性能。结果表明:当硅铝摩尔比在30～60时,可以合成出比较纯的MCM-22分子筛,且随着硅铝摩尔比的增加,分子筛的B酸量逐渐增加,所表现出的烷基化活性也随之增加。当硅铝摩尔比为40时,目标产物异丙苯的选择性达最高值,副产物二异丙苯和三异丙苯的摩尔分数最低,但正丙苯的摩尔分数却最高,这与催化剂中B酸量及其所占比例有关。     

相转移催化合成正丁基苯基醚

相转移催化剂是一种良好的催化剂.评述了由聚乙二醇、季铵盐、三乙醇胺、聚氯乙烯固载聚乙二醇树脂、聚苯乙烯固载季铵盐树脂、聚苯乙烯固载吡啶树脂、聚苯乙烯固载多乙烯多胺树脂、聚苯乙烯固载三乙醇胺树脂、聚苯乙烯固载二乙醇胺树脂、聚氯乙烯固载多乙烯多胺树脂催化合成正丁基苯基醚的方法和高分子相转移催化剂的重复使用性能.     

中温沥青炭的催化石墨化

将质量分数为0.05的H3BO3、BN、B4C粉末添加到中温沥青熔体中,经固化、炭化、2 300℃石墨化处理后,以XRD表征炭的结构,探讨了硼的不同化合物对沥青炭的催化石墨化效率,并分析其机理.结果表明,三种催化剂均能不同程度地提高沥青炭的石墨化度.其中,以B4C为最佳,能够得到100%的石墨结构;BN次之,提升石墨化幅度为28%;H3BO3最差,仅7.5%.硼的摩尔分数决定硼化合物催化作用的效率.     

TiO2空心微球的制备及其在模拟太阳光下光催化降解罗丹明B活性

以钛酸丁酯为反应原料、油胺为模板剂,采用溶剂热法制备了TiO2空心微球.通过XRD、SEM、TEM、HR-TEM、N2吸附-脱附实验及FT-IR对其晶体结构、形貌、表面性质及比表面积进行了表征.在模拟太阳光下研究了TiO2对罗丹明B的光催化降解活性,并与商品TiO2(P25)的活性相比较.结果表明,空心微球为纯相锐钛矿型TiO2,球的直径处于2-5 μm之间,构成微球的初级粒子的平均粒径为10.7 nm,BET比表面积为42.95 m2/g.所制备的TiO2空心微球在2h内对罗丹明B溶液的光降解率达72％.因粒径较大而使其不易团聚,且极易回收,有利于实际应用.     

催化铁生物强化技术处理化工废水的工艺开发

针对传统的生物处理工艺对于难降解废水处理效果欠佳的问题，结合催化铁还原预处理难降解工业废水和生物处理工艺的技术优点，通过开展催化铁与水解酸化、催化铁与活性污泥、催化铁与生物膜法以及混凝沉淀等方法的组合工艺研究，获得了适用于高有机物浓度、高毒性、难生化、高pH值、高氨氮工业废水处理的催化铁／水解酸化一好氧生物膜工艺，     

氧化镍掺杂酚醛树脂热解炭的结构及抗氧化性研究

在酚醛树脂中直接掺杂三氧化镍粉末,研究氧化镍掺杂量、炭化温度对氧化镍改性树脂热解炭结构和氧化温度的影响。用X射线衍射、拉曼光谱、扫描电镜和综合热分析等手段对氧化镍改性树脂热解炭的石墨化度、显微结构及氧化温度进行表征。结果表明,埋炭条件下掺杂三氧化二镍,450～750℃温度下被逐级还原成一氧化镍和单质镍,其催化热解炭形成晶须、片状或块状结构;氧化镍改性树脂热解炭石墨化度随炭化温度升高和氧化镍掺杂量增加而增高,其氧化温度高于酚醛树脂氧化温度;氧化镍的最佳掺杂量为3%～5%。     

胰岛素信号通路PI3K／Akt对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1mRNA水平的影晌

目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEl）mRNA水平表达的影响。方法20只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和渥曼青霉素组，海马立体定向注射胰岛素和P13K抑制剂渥曼青霉素。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测P13K／Akt信号传导下游蛋白Akt以及BACEImRNA水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子：AktmRNA表达上调（分别较空白和阴性对照组P=0．047，P=0．002），而BACElmRNA表达下调（分别较空白和阴性对照组P=0．004，P=0．01）。渥曼青霉素组的P13K下游信号分子AktmRNA表达明显被抑制（分别较空白和阴性对照组P=0．002，P=0．039），同时BACEImRNA的表达较对照组上调（分别较空白和阴性对照组P=0．039，P=0．018）。结论胰岛素信号通路P13K／AM可以调节BACEl的转录水平参与阿尔茨海默病的发病机制。