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建立大鼠门脉回流、内引流胰十二肠移植动物模型。使该模型符合正常生理特点,采用供体门静脉同受体肠系膜上静脉在低位相吻合,形成门静脉回流;供体十二指肠同受体近端空肠相吻合。结果显示67例药物诱导糖尿病大鼠行胰十二指肠移植,46例成活超过7天,42例非禁食情况下,血糖正常,所有46例成功大鼠血胰岛素浓度正常。提示该模型符合正常生理特点。可以用来进一步研究胰十二指肠移植的免疫和生理特点。 相似文献
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目的 建立兔高同型半胱氨酸(Hcy)血症与动脉粥样硬化模型,观察脑组织核转录因子κB(NF-κB)的阳性表达,探讨VitB6、VitB12、叶酸的干预效果.方法 采用纯种雄性新西兰兔26只,分为三组:对照组、高蛋氨酸组(高Met)、干预组,分别喂以普通兔饲料(200 g/d/只)、普通饲料添加0.5%Met、普通饲料添加0.5%Met+叶酸2.5 mg+VitB12 200 mg/d/只,喂养6个月,测定血浆总Hcy (tHcy),取脑组织标本用免疫组化方法 (SABC法)测定NF-κB的表达.结果 与对照组相比,高蛋氨酸组脑组织中的NF-κB明显升高(P<0.05);干预组NF-κB明显降低,但仍高于对照组.结论 高Met引发高Hcy血症致兔动脉粥样硬化,NF-κB的表达与兔动脉粥样硬化脑组织关系密切,且VitB6、VitB12、叶酸的补充可以减轻NF-κB的表达,押制炎症反应. 相似文献
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目的 探讨肿瘤干细胞标志物CD133在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织和60例乳腺良性肿瘤组织中CD133的表达,分析其与乳腺癌亚型及临床病理参数间的关系.结果 109例乳腺癌组织中,CD133表达的阳性率为46.8%(51/109),60例乳腺良性肿瘤的阳性率为0.33%(2/60),两者差异具有高度统计学意义(P<0.01);109例乳腺癌组织中,CD133蛋白的表达随病理级别的增加而升高(P<0.05),随临床分期升高及肿瘤直径增大呈下降趋势(P>0.05);乳腺癌4种亚群中,Basal-like亚群中CD133蛋白的阳性率最高,为69.2%,显著高于其他亚群,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期低分化或未分化癌更富于干细胞,可能与肿瘤细胞恶性演进有关;CD133蛋白的表达具有区分不同乳腺癌亚型作用以及在乳腺癌的预后预测具有重要作用. 相似文献
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乳腺癌中p16,Cyclin D1基因蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨细胞周期调控因子p16及Cyclin D1蛋白的表达与乳腺癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色检测49例乳腺癌及14例癌旁组织中p16及CyclinD1蛋白表达。结果:Cyclin D1在乳腺癌中有较高表达,过表达率为49%(24/49),明显高于癌旁正常组织(P<0.05);p16在乳腺癌中过表达率(40.8%)低于癌旁正常组织(阳性率为92.8%,P<0.05);淋巴结转移组的p16蛋白表达明显低于淋巴结无转移组(P<0.05);p16的低表达与CyclinD1的高表达有关。结论:Cyclin D1过表达及p16蛋白的失表达参与乳腺癌的发生;p16蛋白的表达异常可能参与乳腺癌的转移。 相似文献
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用MNNG复制Wistar大白鼠腺胃癌。选用31只难性大白鼠,体重为110~120g,给25只大白鼠白山饮服MNNG100 mg/L为实验组,6只大白鼠给饮自来水作为对照组。实验组分别于实验后24、44、64、68周处死或自然死亡;对照组于44、64、68周各处死2只。于68周时处死解剖之12只大鼠小,有6只产生腺胃高分化腺癌并伴癌前病变。ConA、PNA受体的标志,发现对照组及无癌形成实验组大鼠腺胃ConA受体呈膜性分布,PNA受体除壁细胞、主细胞外,均呈阴性,于癌灶及不典型增生区显示膜性分布及浆性分布,表示糖基有改变。 相似文献
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乳腺癌组织中CD133和VEGF的表达及意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究CD133及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织中的CD133及VEGF的表达,并对结果进行分析.结果 乳腺癌组织中CD133和VEGF蛋白的表达率分别是46.8%(51/109)和84.4%(92/109),其阳性表达率随肿瘤病理级别的升高而明显增加(P<0.05).乳腺癌Basal-like亚群中CD133蛋白的阳性率表达高达69.2%,高于其他亚群(P<0.05).CD133与VEGF表达密切相关(P<0.01).结论 CD133与VEGF蛋白表达可能与乳腺癌肿瘤干细胞生长有关. 相似文献
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应用免疫组化ABC法对49例乳腺浸润性导管癌中UPA,UPAR,PAI-1,ER、PR、C-erb-B2作定位检测。 相似文献
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分析8例少见的脾原发性非何杰金淋巴瘤临床病理及免疫组化资料和临床表现特点,7例为B淋巴细胞性,1例为组织细胞性。并对其诊断标准、鉴别诊断进行讨论。 相似文献
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星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与诱生型一氧化氮合酶(iNOs)、血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD),分析它们与临床病理参数的关系。结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47.5%(28/59)、71.2%(42/59)和74.6%(44/59),其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义(P〈0.05);②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性(P〈0.01);③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关(P〈0.05)。结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。 相似文献
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法采用SP免疫组织化学法,检测VEGF、iNOS蛋白在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果VEGF、iNOS蛋白表达的阳性率分别为76.2%(45/59)、71.2%(42/59),VEGF与病理分级密切相关(P〈0.05);VEGF、iNOS均与肿瘤单位视野中血管平均值(MVD)密切相关(P〈0.05)。VEGF、iNOS的表达存在相关性。结论VEGF表达与脑星形细胞瘤的发生发展及肿瘤性血管的生成存在密切的相关性;iNOS通过协同和促进VEGF的表达及肿瘤性血管的生成,间接参与肿瘤细胞的恶性演化。 相似文献