与急性胃黏膜损伤相关体表敏化穴位的动态分布观察

目的:观察与急性胃黏膜损伤相关的体表伊文思蓝(EB)渗出点的动态分布,并和大鼠穴位的分布进行比较,分析其分布相关性,为疾病状态下穴位敏化的动态过程提供实验依据。方法:Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、口服稀盐酸组(50只)和口服生理盐水组(10只)。采用空腹口服稀盐酸造成急性胃黏膜损伤模型,当天尾静脉注射EB。分别观察造模当天(口服稀盐酸5h后)以及第2、3、4、5天EB渗出点的分布。结果:急性胃黏膜损伤造成体表一些部位的神经源性炎性反应点,即EB渗出点,这些反应点的分布呈一定的节段性,分布的节段从胸2-腰4(T2-L4),主要分布在胸6-腰1(T6-L1);分布位置主要位于:"膈俞"(相关百分比为47.5%)、"脊中"(相关百分比为58.82%)、"脾俞"(相关百分比为88.23%)、"胃俞"(相关百分比为82.35%)、"中脘"(相关百分比为17.64%)、"上脘"(相关百分比为5.88%)。但这些EB渗出点在正常状态时很少或者不出现,口服稀盐酸组与正常对照组、生理盐水组相比P0.01,P0.05。这些渗出点和疾病的过程相关,呈现动态分布,自造模后的2～3d渗出点最多,随着疾病的自愈渗出点消退。结论:急性胃黏膜损伤可促使EB在体表渗出,渗出点呈现神经节段分布并与"脾俞""胃俞"等穴位具有高度相关性,提示在疾病状态下沉寂的穴位可以被激活。     

护患沟通在临床中的应用

随着社会的进步与发展及现代医学模式的转变,护患沟通在临床护理中越来越重要。沟通是进行健康教育的前提,良好的沟通可以改善护患关系,提高护理质量。     

电针“合谷”和“四白”穴对大鼠孤束核胃相关神经元电活动的影响

目的:用电生理学的方法探讨“合谷”穴与“四白”穴的传入信息在孤束核内的汇聚。方法:采用细胞外记录的方法,首先寻找到孤束核内对胃扩张敏感的神经元,然后分别电针刺激“合谷”穴和“四白”穴,观察其放电活动的变化。结果:共记录到278个有自发放电的孤束核神经元,以10 s为时间段,统计处理胃扩张前后各2 min的神经元放电数目,频率改变超出25%确定为胃扩张反应神经元,132个神经元被确定为胃扩张反应(敏感)神经元,146个没有明显反应。对132个胃扩张反应神经元做进一步的统计学分析,70个神经元的电活动被胃扩张刺激兴奋(70/132);62个神经元被胃扩张刺激抑制(62/132),其中36个神经元的放电活动被完全抑制。与胃扩张前(14.05±8.52 spikes/min)相比,兴奋性神经元的电活动增加(34.84±22.68 spikes/min)极为显著;抑制性神经元的放电变化也非常明显(由18.21±9.29 spikes/min变为7.30±6.20 spikes/min)。在132个胃扩张敏感神经元中,对电针“四白”穴和“合谷”穴均起反应的神经元有41个(41/132,占30.2%)。结论:电针“合谷”穴和“四白”穴和胃扩张可兴奋或抑制同一孤束核神经元的电活动,表明“合谷”穴和“四白”穴区的传入信息可汇聚到同一孤束核神经元上,提示孤束核很可能是合谷穴与口面部联系的中枢机制之一,从而为经络理论中的人体体表与体表上下的特定联系提供了新的实验证据。     

支气管内膜结核50例分析

对我院1994-11-2002-12经检查确诊支气管内膜结核患者50例分析如下。1临床资料 本组男19例,女31例.男:女=1:1.63。年龄分布:<20岁7例.20-29岁18例,30-39岁15例,40-49岁7例,>50岁3例。咳嗽50例,其中刺激性干咳41例,咳痰37例,咳血6例;胸痛31例。乏力26例,盗汗35例,声嘶37例,消瘦34例;发热24例。查体:患侧呼吸音低21例,局部水泡音24例,呼吸     

苯甲酸利扎曲普坦对皮质扩布性抑制及中脑导水管周围灰质c-Fos表达的影响

目的 观察苯甲酸利扎曲普坦对大鼠皮质扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)和CSD引起中脑导水管周围灰质(periaqueduetal grey,PAG)内c-Fos表达的影响.方法 实验选用的SD大鼠随机分为3组,A组:氯化钾刺激组;B组:氯化钾刺激+苯甲酸利扎曲普坦组;C组:氯化钠刺激组.对各组大鼠使用氯化钾(或氯化钠)刺激,以观察CSD出现的个数和波幅;第1次刺激2 h后使用免疫组织化学法检测各组PAG内不同层面c-Fos阳性神经元.结果 C组未记录到CSI).A组CSD个数(10.70±3.23)较B组(6.10±2.56)显著增多(t=-3.528,P<0.01);A组CSD波幅[17.33(95%CI 11.45～23.11)mV]较B组[11.82(95%CI 9.24～14.70)mV]显著增加(Z=-4.360,P<0.01).A组各层面c-Fos阳性细胞数较B、C组显著增多(P<0.05).结论 苯甲酸利扎曲普坦对CSD有抑制作用,可使CSD引起PAG内神经元兴奋作用减弱.     

糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型的建立

目的建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型。方法Wistar大鼠70只,分为正常对照组,糖尿病 假手术组,脑缺血组,糖尿病 脑缺血组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹阻再灌注2次。术后1个月用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力,取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。结果电击后5min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其他各组(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其他3组(P<0.001)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。结论糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤。     

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马细胞色素氧化酶的影响

目的 :探讨细胞色素氧化酶 (COX)在糖尿病合并脑缺血发病机制中的作用及针刺对其的影响。方法 :采用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,注射后 3d用颈总动脉阻断法建立脑缺血模型。注射STZ 7d后测定空腹血糖 ,高于 1 5.5mmol/L定为糖尿病模型 ,术后 1个月经行为学测定确定糖尿病脑病模型。动物分为正常对照组 (n =5)、糖尿病 +假手术组 (n =5)、糖尿病 +脑缺血组 (n =6)、糖尿病 +脑缺血 +针刺组 (n =6) ,采用组织化学方法观察大鼠海马CA1区和CA3区COX活性反应物的分布 ,用图像分析仪对其光密度进行测定。结果 :糖尿病脑缺血组的大鼠海马CA1和CA3区的COX光密度明显低于正常 (P <0 .0 0 1 ) ,而针刺组高于糖尿病脑缺血组 (P <0 .0 0 1 )。结论 :糖尿病脑缺血可导致大鼠脑内海马CA1和CA3区的COX活性降低 ,针刺可以提高这两个区域的COX活性 ,从而提高细胞代谢的水平。     

ACUPUNCTURE FOR LEUCOPENIA INDUCED BY CHEMOTHERAPY OR RADIOTHERAPY——A Meta-analysis

BACKGROUNDLeucopeniaisamainproblemofchemo orradio therapyfortreatmentofmalignanttumor .Inordertocontinuethetreatmentandreducesideeffects ,physicianshavetakenvariousmea suresincludingsupportingtreatment,alternativemedicinetherapies,etc ..Acupuncturetherapyisthemaincomponentofalternativemedicineandisapplicableforleucopenia .Clinicalapplica tionofacupuncturetherapyhasahistoryofover3 ,0 0 0 yearsinChina.Thediagnosisandtreat mentdescribedbytraditionalChinesemedicine(TCM )areinfluencedbybothme…