以Hurst指标识别室性心动过速与心室纤颤

目的为了准确、快速地识别出窦性心律（NSR）、室性心动过速（VT）与心室纤颤（VF）。方法本文引入基于多尺度分析的非线性算法——Hurst index,来量化ECG信号的非线性动力学特征。结果从MIT-BIH Arrhythmia Database、MIT-BIH Malignant Ventricular Ectopy Database与CU Ventricula Tachyarrhythmia Database典型数据库中引用数据,并对该算法进行验证与评价,结果表明：当滑动窗长度是5s时,NSR、VT与VF被完全正确地检出;另外,该算法的运算速率远高于经典的非线性算法———复杂度算法。结论在临床应用中,用Hurst指标识别室性心律失常具有极大的潜力。     

脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系

背景流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计病例-对照观察.单位吉林大学中日联谊医院神经内科.对象选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标脑梗死组与正常对照组①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[(13.30±5.15),(9.85±4.36)mU/L,(8.27±1.65),(6.32±1.37)mmol/L,(75.21±21.12),(28.26±6.31)mU/L,P＜0.01,P＜0.001].②胰岛素抵抗指标比较脑梗死组大于正常对照组(68.69±22.91,48.36±10.16,P＜0.001).③红细胞胰岛素受体分析脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30±4.50,23.80±4.10;2 223.80±509.30,2 610.10±435.10;(10.62±3.55)%,(13.21±2.94)%,P均＜0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关(r=-0.458,-0.439,P均＜0.01).结论脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清铬与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨脑梗死患者体内血清铬与胰岛素抵抗的关系.方法 受试对象分为两组,动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)组和正常对照组,每组30例;分别检测空腹和早餐后2 h血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指标(IRI);采用二苯碳酰二肼比色法测定血清铬含量.结果 两组患者体内铬含量、IRI均存在着显著性差异(P＜0.05,P＜0.001),这两指标呈负相关(r=-0.576),结论 ACI患者体内存在着胰岛素抵抗,微量元素铬的缺乏可引起ACI患者体内IR的发生.     

脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系

背景：流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的：探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计：病例-对照观察.单位：吉林大学中日联谊医院神经内科.对象：选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法：检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标：脑梗死组与正常对照组：①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果：40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较：脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[（13.30&;#177;5.15）,（9.85&;#177;4.36）mU/L,（8.27&;#177;1.65）,（6.32&;#177;1.37）mmol/L,（75.21&;#177;21.12）,（28.26&;#177;6.31）mU/L,P＜0.01,P＜0.001].②胰岛素抵抗指标比较：脑梗死组大于正常对照组（68.69&;#177;22.91,48.36&;#177;10.16,P＜0.001）.③红细胞胰岛素受体分析：脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30&;#177;4.50,23.80&;#177;4.10;2 223.80&;#177;509.30,2 610.10&;#177;435.10;（10.62&;#177;3.55）%,（13.21&;#177;2.94）%,P均＜0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关（r=-0.458,-0.439,P均＜0.01）.结论：脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.     

右美托咪定静脉泵注和鼻内给药两种方式对小儿口腔日间手术术后躁动的影响

目的比较右美托咪定静脉泵注和鼻内给药两种方法对七氟烷吸入麻醉下小儿口腔日间手术术后躁动的影响。方法随机纳入135例拟行口腔日间手术的患儿,年龄1~6岁,分为3组,每组45例,分别予麻醉诱导后右美托咪定1μg/kg静脉泵注(VD组)、麻醉诱导前15 min右美托咪定1μg/kg鼻内给药(ND组)或等量生理盐水对照(C组)。所有患儿采用七氟烷全凭吸入麻醉。术后每5 min进行一次躁动评分(PEDA)及疼痛评分(FLACC);记录麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、手术开始时(T2)、手术结束时(T3)及苏醒时(T4)的HR、BP;记录苏醒时间、PACU停留时间及恶心呕吐、呼吸抑制、心动过缓等不良反应发生情况。结果 VD组和ND组术后躁动发生率明显低于C组(P0.01);T2和T3时VD组心率明显低于ND组和C组(P0.01),T3时ND组心率低于C组(P0.05);VD组和ND组苏醒时间长于C组(P0.01);3组患儿PACU停留时间没有差异;3组患儿最高疼痛评分没有差异。VD组有4例患儿出现心动过缓需使用阿托品治疗。3组患儿均未发生其他严重不良反应。结论右美托咪定静脉泵注和鼻内给药都能明显降低七氟烷麻醉后躁动的发生,右美托咪定鼻内给药对心率影响更小。     

帕金森病相关性膀胱尿道功能障碍的临床研究进展

帕金森病（Parkinsondisease，PD）是一种老年人常见的神经系统变性疾病，病程缓慢且致残率高，发病率逐年提高。据调查65～69岁人群患病率为0．5％～1％，80岁以上患病率增加到1％～3％。在疾病早期除了典型的运动症状，88％的PD患者在整个病程中存在非运动症状（non-motorsymptoms，NMS），包括膀胱尿道功能障碍、消化系统功能紊乱、精神障碍、睡眠障碍等。     

硬化性黏液水肿伴IgG κ型副蛋白血症一例

患者，男，67岁。全身丘疹伴硬化4年余。皮肤科查体：全身泛发粟粒大、蜡样坚实丘疹，部分融合成片，伴随皮肤发硬、弹性减退。皮损病理示：真皮层成纤维细胞增生、黏蛋白沉积。实验室检查：IgGκ型单克隆免疫球蛋白血症，ANA:1∶100弱阳性、IgA:0.88 g/L略降低。诊断：硬化性黏液水肿伴IgGκ型副蛋白血症。激素联合甲氨蝶呤治疗2个月后皮损明显好转。     

高浓度钾在体外循环术后的早期应用及护理对策

目的探讨高浓度补钾方法在纠正体外循环术后低钾血症中的作用。方法将体外循环术后的低钾血症患者按不同血钾浓度分为三组，观察高浓度补钾方法对纠正低血钾的作用。结果三组不同浓度的低钾血症患者，经高浓度补钾方法，均能在1～6h内达到正常水平。结论在严密监测血钾浓度和尿量等护理指标的情况下，高浓度补钾方法是治疗体外循环术后低钾血症的有效手段之一。     

穿膜肽介导的NY-ESO-1155-163诱导CTL对黑素瘤A-375细胞的杀伤活性

目的：探讨穿膜肽（cell penetrating peptide, CPP）Tat49-57携带NY-ESO-1155-163抗原肽致敏DC后诱导获得抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte, CTL),并体外检测其对黑素瘤细胞株A-375的杀伤效果。 方法：采集健康志愿者外周血50 ml,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,经细胞因子诱导,获得DC和T淋巴细胞。实验组用Tat49-57-NY-ESO-1155-163致敏DC,待DC成熟后与T淋巴细胞混合诱导产生CTL,并设PBS组和NY-ESO-1155-163组作为对照。流式细胞术检测致敏前后DC的表型,乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测抗原肽疫苗致敏DC后诱导的CTL对黑素瘤细胞株A-375的体外杀伤活性,同时与对人肺癌A549细胞株、人白血病K562细胞的杀伤作用进行比较。结果：Tat显著提升NY-ESO-1155-163进入DC的穿膜能力。与NY-ESO-1155-163致敏的DC相比,Tat49-57-NY-ESO-1155-163致敏后DC的CD80/CD86\[(54.9 ±3.3 )% vs (43.8±5.7)%,P<0.05\]和CD40\[(42.1±1.9)% vs (23.7±2.8)%,P<0.05\]的表达率显著升高。Tat49-57-NY-ESO-1155-163刺激DC后诱导培养的T细胞亚群主要以MHC-Ⅰ类分子介导的CD3+CD8+细胞为主。Tat49-57-NY-ESO-1155-163组CTL对A-375细胞的杀伤能力显著高于NY-ESO-1155-163组,且随着效靶比的增加,杀伤活性逐渐增强（P<0.05）。A-375细胞高表达NY-ESO-1,Tat49-57-NY-ESO-1155-163组CTL对A-375细胞具有特异性杀伤作用,杀伤作用显著强于A549和K562细胞（均P<0.05）。结论：Tat49-57可以增强NY-ESO-1155-163抗原多肽的免疫原性,Tat49-57-NY-ESO-1155-163多肽致敏DC能有效诱导CTL抗黑素瘤细胞A-375的特异性免疫应答。     

奥扎格雷钠对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达及抑制细胞凋亡的研究

目的 探讨奥扎格雷钠在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 选用Wistar大鼠70只，随机分为奥扎格雷钠组，盐水对照组，假手术组，单纯缺血组。制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过光镜、电镜、免疫组化方法测定Bcl-2在脑缺血再灌后不同时间蛋白表达的变化，并用图像分析方法测定其免疫强度。结果 奥扎格雷钠与盐水对照组相比使相应时间点Bc1-2表达升高。结论 Bcl-2介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生，并参与迟发神经元死亡。奥扎格雷钠可减轻全脑缺血再灌注损伤，其增强神经细胞Bcl-2蛋白表达，进而抑制细胞凋亡．