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本研究旨在探讨原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对人乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤作用及其机制。采用噻唑蓝法分析PCB2在不同浓度和不同处理时间下对MCF-7细胞存活率的影响;通过激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度变化并观察Hoechst 33342染色后的细胞凋亡形态;采用流式细胞分析仪检测PCB2对MCF-7细胞凋亡率、周期、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位变化的影响;通过Western blot检测PCB2对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达量的影响。结果表明,当浓度在10~80 μmol/L范围内时,PCB2能显著降低MCF-7细胞的存活率(P<0.05),且呈浓度依赖性,处理24、48、72 h时对MCF-7细胞存活率的半抑制浓度分别为114.82、57.15 μmol/L和55.64 μmol/L。PCB2能显著增加MCF-7细胞凋亡率、胞内ROS水平(P<0.05)、细胞核荧光强度,并破坏Ca2+平衡,同时显著降低线粒体膜电位(P<0.05),并将细胞周期阻滞在G0/G1期进而诱导细胞凋亡。PCB2可上调Bax、细胞色素c、Caspase-12和Caspase-3蛋白的相对表达水平,下调Bcl-2蛋白相对表达水平。综上可知,PCB2具有抗肿瘤作用,其机制与激活线粒体和内质网介导的凋亡通路、周期阻滞和细胞内ROS水平增加有关。 相似文献
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在单因素实验基础上,通过正交实验优化蓝莓果渣花色苷在浸提(OSE)、微波辅助(MAE)和超声辅助(UAE)提取3种提取方式下的工艺条件,并对比花色苷组分及其提取物抗肿瘤活性。结果表明:微波辅助提取法获得花色苷含量优于浸提法和超声辅助提取法,花色苷提取条件为:微波功率300W、微波时间60s、料液比为1∶40 g/mL,在此条件下,花色苷含量46.88?0.63 mg C3G/g,3种提取法均获得6种花色苷组分,分别为飞燕草素-3-葡萄糖苷、矢车菊素-3-葡萄糖苷、矢车菊素-3-芸香糖苷、牵牛花素-3-葡萄糖苷、锦葵素-3-半乳糖苷和芍药素-3,5-二己糖苷。3种提取方式获得的花色苷提取物对HepG2肝癌细胞和A549肺癌细胞生长和侵染均有抑制作用,且对A549肺癌细胞抑制效应更强。 相似文献
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以黑加仑为原料,采用AB-8大孔树脂-Sephadex LH-20凝胶柱层析联用方法和液相色谱-质谱联用技术对黑加仑花色苷进行分离纯化和组分鉴定;分析了不同纯度花色苷在不同pH和温度下的降解动力学;通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2,2'-联氮基-双-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基的清除评价了不同纯度花色苷的抗氧化能力。结果表明:黑加仑中包含飞燕草素-3-葡萄糖苷、矢车菊素-3-芸香糖苷、牵牛花素-3-葡萄糖苷、芍药素-3,5-二己糖苷和锦葵素-3-半乳糖苷5种组分。经分离纯化后最终获得2种花色苷,分别为飞燕草素-3-葡萄糖苷(A_3)和矢车菊素-3-芸香糖苷(A_4)。pH 3.0和温度50℃时,花色苷的热稳定性最强。不同纯度花色苷组分热降解均符合一级动力学模型。经大孔树脂纯化后的花色苷(A_1)、乙酸乙酯萃取后的花色苷(A_2)、A_3和A_4对DPPH自由基清除率的半数抑制浓度(IC50)分别为9.45、8.17、5.95和7.62 mg/L,而对ABTS自由基清除率的IC50分别为99.38、97.21、78.19和85.54 mg/L。 相似文献
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本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G(6.25~25.00 μmol/L)能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低(P<0.05)。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放(P<0.05),显著增加SOD和GSH-Px活力(P<0.05)。此外,与空白对照相比,400 μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05),而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调(P<0.05);而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论:C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。 相似文献