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目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用BALB/c小鼠、C57黑小鼠,使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等,进行模型建立与结果观察。结果用C57小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以C57黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。 相似文献
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以市售甘草酸二铵胶囊为参比制剂,考察了自制甘草酸二铵泡腾颗粒在兔体内的相对生物利用度.6只家兔自身交叉对照,分别单剂量灌胃给予甘草酸二铵泡腾颗粒或市售胶囊各150 mg,以氯霉素为内标,采用高效液相色谱法测定兔血浆中的甘草酸二铵.结果tmax均为2.0 h,cmax为13.6和9.2 μg/ml,AUC0→t为103.8和68.4 μg·h·ml-1,AUC0→∞为115.8和77.9μg·h·ml-1.数据经t检验分析,结果显示二制剂tmx无显著性差异;Cmax、AUC0→∞和AUC0→∞均有显著性差异.泡腾颗粒相对生物利用度为153.7%. 相似文献
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目的:研究不同配比的18α-、18β-甘草酸(GL)对四氯化碳(CCl4)肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠(2004-20)g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组(α:13比例分别为4:6、3:7和2:8)。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD),并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果:模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3:7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论:18α-与18β-GL3:7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用, 相似文献
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目的:增加甘草酸的保肝作用。方法:在隋性溶剂中将甘草酸与磷脂酰胆碱形成配位体口服。结果:甘草酸形成脂质配位体后从水溶性变为脂溶性,理化性质(红外、紫外光谱、高效液相等)无明显改变,抗肝损作用明显增加。结论:口服甘草酸脂质配位体的抗肝损作用明显优于甘草酸。 相似文献
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<正>中国药学会医院药学专业委员会感染药学专业组五届二次常务工作会议2005年7月9-10日在杭州市第六人民医院召开。中国药学会医院药学专业委员会名誉主任委员、药学界老前辈汤光主任药师和现任副主任委员袁锁中主任药师莅临本次会议并作了重要讲话。2006年第十一届中国药学会感染药学学术会议承办单位广西南宁市第四人民医院兰江书记与药剂科张宏愿主任列席了本次会议。 相似文献
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<正> 据报道,(+)-儿茶素对半乳糖胺引起大鼠丙氨酸转氨酶升高有明显的降低作用,并阻止四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝脂质积聚。但(+)-儿茶素对肝硬化小鼠血浆唾液酸的作用,结果如何?本实验,应用硫代巴比妥酸法进行了研究,现报告如下: 1 材料与方法 1.1 动物 ICR小白鼠,雌雄兼用,体重20±2g, 相似文献
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18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤保护作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤的保护作用,并寻求最佳配比方案.方法:采用CCl4致动物化学性肝损伤制备模型,以血清肝功能和肝组织病理学评分为判定指标,对α、β-甘草酸不同配比物的保肝作用进行比较.结果:模型组血清AST、ALT水平较正常组显著升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较模型组略有好转的趋势,比例以40%~20%α-甘草酸较好;各治疗组对ALP和LDH基本无影响.肝组织病理学评分,模型组较正常组有显著差异(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01或P<0.05),以40%~20%α-甘草酸比例改善效果较明显,其中以30%α-甘草酸比例最佳.结论:18α、18β-甘草酸不同配比物对化学性肝损伤大鼠有较好的保肝作用,且以30%α-甘草酸比例最佳. 相似文献
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