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11.
目的:防治医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎。方法:回顾性分析14例MRSA肺炎的临床资料,标本以Sceptor半自动微生物鉴定仪测定细菌及药敏。结果:MRSA对万古霉素敏感度为100%,三甲磺胺57%,泰能、氧氟沙星为0%。结论:早期诊断,及进给予万古霉素治疗是减少死亡率的关键。 相似文献
12.
13.
地比了单用强的松及加长春新碱治疗难治性血小板减少性紫癜的疗效,用长春新碱组,强调持续,缓慢静点6-8h疗效好于单用强的松组,经秩和检验,具有显著性差异。 相似文献
14.
目的探讨原发性闭角性青光眼的发病机制。方法应用A超检测62只原发性闭角性青光眼及60只正常眼的活体眼前节结构,并对两组测量参数进行对比研究。其中急性闭角型青光眼(急闭)40只眼,慢性闭角型青光眼(慢闭)22只眼。结果原发性闭角型青光眼与正常眼相比.角膜小、前房浅、眼轴短、晶体厚、相对晶体位置偏前,以上差异均有显著性(P〈0.05)。急闭与慢闭相比,前者前房更浅,相对晶体位置更偏前,差异有显著性(P〈0.05)。结论原发性闭角型青光眼的发病与其自身的解剖特点有关。其中晶体位置前移导致的瞳孔阻滞及继发的房角变窄是闭角型青光眼发病的共同机制,对于急闭而言,瞳孔阻滞是其发病的更重要因素。 相似文献
15.
根尖片诊断下颌第二磨牙C形根管的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
下颌第二磨牙的根管形态有单根管、双根管、三根管、四根管、C形根管,相应的牙根形状呈融合牙根、锥形牙根、C形牙根等。高加索人种C形根管的发生率为2.7%~8%[1],蒙古人种为11.4%~31.5%[24~]。C形根管的主要解剖结构为一个弧形的根管裂隙,连接两个或两个以上的根管口,从髓腔内看象一个缎带形的根管口,由近中到远中弯成180°弓形,髓室底深[5]。C形根管变异较大,纤细近舌根管,粗大远中根管和缎带形近颊根管的预备和根充都有一定的难度。本实验的目的是摸索下颌第二磨牙C形根管的X线诊断依据和诊断准确率,为临床治疗提供帮助。1资料和方… 相似文献
16.
目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预。ELISA法检测小鼠尿白蛋白。qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达。化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平。结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达。过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调。肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用。此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用。结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病。 相似文献
17.
18.
19.
目的:尝试采用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)监测磁标记树突状细胞(dendritic cell,DC)归巢引流淋巴结。方法:DC由小鼠骨髓细胞经诱导分化获得。探针为烷基化低分子量聚乙烯亚胺(PEI2k)包裹的超顺磁性氧化铁(super-paramagnetic iron oxide,SPIO)纳米颗粒,标记方法为成熟DC与探针共孵育过夜。收集细胞,行标记效果、细胞分子表型分析。将标记的成熟DC注入小鼠足底,行不同时间点MRI,观察DC归巢淋巴结,72 h后,取腘窝淋巴结送病理检查。结果:DC纯度高达90%。普鲁士兰染色和激光共聚焦成像显示探针位于细胞内。流式细胞术(fluorescence activated cell sorting,FACS)分析表明,标记过程对DC的成熟表型无明显影响。体内MRI和淋巴结病理显示,24 h后标记DC在淋巴结内聚集。结论:采用N-alkyl-PEI2k/SPIO纳米探针标记DC后,MRI可以清楚地监测其在体内归巢淋巴结的情况。 相似文献
20.
探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P<0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P<0.05)以及细胞的迁移能力(P<0.05)。XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达。表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成。 相似文献