毛细支气管炎合并心衰53例治疗体会

小儿毛细支气管炎是儿科常见病和多发病，且以并发心衰为其死亡原因。尤以婴幼儿Kt率更高［“。我科？1988年10月～1992年12月应用微调合剂（氨荣碱、普鲁卡因、6542）和毒毛旋花子忒K治疗毛细支气管炎合并心力衰竭53例患儿，取得满意疗效，现报道如下。l病例选择依据小儿毛细支气管炎防治方案规定的诊断标准［1］．选择53例毛细支气管炎伴有心衰的患儿。其中男30例，女23例，患儿年龄4月～3岁。41例在入院时即给予微调合剂治疗，12例入院后经支气管扩张剂及强心药物治疗无效后，改微调合剂及强心药物治疗。2治疗方法微调合剂为每次氨茶碱4…     

4例粘多糖I型的临床表现及X线征象分析

临床表现 例1,男,5岁,因呼吸道感染而住院。从1岁发现智力差,不会走路,表情呆板     

小剂量阿司匹林对心绞痛患者血管内皮功能的干预

目的:探讨口服小剂量阿司匹林对心绞痛患者血管内皮功能和血清铁蛋白(SF)的影响.方法:心绞痛患者60例,按入院顺序并根据心绞痛类型配对后随机分为两组:常规治疗组(硝酸酯类、β受体阻滞剂、氯比格雷等);阿司匹林组(常规治疗 阿司匹林片100 mg/d).疗程4wk,检测治疗前后血清内皮素-1(ET-1),一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和SF.30例经过体检的健康者为正常对照组.并进行组内和组间的统计分析.结果:①心绞痛组较正常对照组ET-1增高(P＜0.05),NO,FMD和SF降低(P＜0.05);②常规组、阿司匹林组治疗后较治疗前NO,FMD和SF显著升高(P＜0.05),ET-1显著降低(P＜0.05);③阿司匹林组与常规组治疗后比较,NO,FMD,SF显著升高(P＜0.05),ET-1显著降低(P＜0.05).结论:小剂量阿司匹林能提高心绞痛患者SF浓度,明显改善血管内皮功能.     

小剂量阿司匹林对原发性高血压患者血管内皮功能的干预

目的:探讨口服小剂量阿司匹林对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响。方法:96例EH 患者,按入院顺序随机分为2组:对照组,进行常规降压治疗;治疗组,在常规降压治疗的基础上加用阿司匹林片100mg/d,疗程均4周,测量治疗前和治疗4周后的血压值及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果: ①治疗4周后与治疗前比较,24 h平均血压值和ET-1显著下降,NO显著升高(均P<0.05);②治疗4周后,2 组血压值差异无统计学意义,但治疗组ET-1下降更显著(P<0.05),NO升高更显著(P<0.05)。结论:小剂量阿司匹林能明显改善EH患者血管内皮功能。     

Nd:YAG激光治疗慢性肥厚性鼻炎疗效观察

资料:慢性肥厚性鼻炎患者4 362例,男性3 376例,女性986例;年龄7～59岁,大多在20～35岁,病程3个月至30年.     

牛磺酸对动脉粥样硬化模型兔的抗炎作用研究

目的:研究牛磺酸对动脉粥样硬化模型兔的抗炎作用。方法:取兔随机分为空白对照组、模型组和牛磺酸高、低剂量(4、2 g.d-1)组,每组10只,除空白对照组喂饲普通饲料外,其余3组喂饲高脂饲料,同时牛磺酸2个剂量组分别喂饲相应药物,12周后处死,观察各组兔主动脉细胞形态学改变,采用免疫组化法检测血管切片中炎症标记物巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL)8水平,采用夹心酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF)α水平。结果:与空白对照组比较,其余3组的主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度比及MIF、IL-8和TNF-α水平的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,牛磺酸高、低剂量组的主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度比及MIF、IL-8和TNF-α水平的表达均显著降低(P<0.01)。结论:牛磺酸可能具有抗炎性因子MIF、IL-8、TNF-α的作用,从而对动脉粥样硬化产生预防作用。     

原发性高血压不同时间段左室重构与血管内皮损伤和炎症因子关系的研究

目的 探讨原发性高血压不同时间段左室重构与血管内皮损伤和炎症因子的关系.方法 选择169例原发性高血压患者.按照高血压病程进行分组,6个月～1年为对照组(35例),其余134例按患病年限分为3年组(38例)、5年组(32例)、8年组(33例),13年组(34例)、15年组(32例).用超声心动图仪测量左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)水平;用放射免疫法测定血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);用速率反射比浊法测定人超敏C-反应蛋白(hs-CRP);用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6(IL-6).结果 高血压3年组超声心动图各指标、内皮功能和炎症介质水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);随病程延长,高血压患者的左室重构改变明显,且NO水平降低,ET-1、hs-CRP、TNF-α、IL-6均明显增高,各组间比较差异均有统计学意义(FLAD=5.89,FIVST=6.58,FPWT=9.84,FNo=7.58,FET-1=6.21,Fhs-CRP=9.80,FTNF-α=12.45,FIL-6=6.53,P均<0.01),且各组指标两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 原发性高血压病程越长.左室重构变化越明显,内皮损伤越严重;炎症因子有促进内皮损伤和左室重构的作用.血管内皮损伤和炎症因子是促进动脉粥样硬化的主要因素.     

慢性心力衰竭患者外周血单核细胞TNF-α mRNA转录和蛋白质表达的改变及开博通的干预作用

目的　通过测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子 - α(TNF- α) m RNA转录和蛋白质表达的改变 ,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响 ,探讨 TNF- α在 CHF发病中的作用、可能来源及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法　收集 2 0例 CHF患者及 10例健康人外周血单核细胞 (PBMC) ,应用 RPMI16 4 0培养基进行培养 ,并加入开博通 ,使开博通终浓度分别为 0 m mol/ L ,10 - 8mmol/ L。 2 4 h后 ,取培养 PBMC,应用 RT- PCR和Western blot技术测定 CHF患者和正常对照组外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录和蛋白质表达的变化。结果　与正常对照组相比 ,CHF患者外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录水平、TNF-α蛋白的相对含量高于对照组。开博通对CHF组 PBMC TNF- α m RNA转录和蛋白质表达有抑制作用。结论　 (1) CHF患者 TNF- α m RNA及蛋白质表达增加 ,提示 TNF- α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。 PBMC可能是心力衰竭时 TNF- α表达增加的一个来源。 (2 )TNF- α m RNA及蛋白质表达增加可能与心力衰竭时肾素 -血管紧张素系统被激活有关     

牛磺酸抗动脉粥样硬化作用研究进展

牛磺酸生物学作用广泛,具有保护血管内皮,抑制血管平滑肌细胞增殖,抗氧化,促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泄,抑制血管钙化,抗凝血等多种作用。现就最近的研究对其抗动脉粥样硬化的作用机制作一综述。