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11.
目的:研究七味净肝灵对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠的保护作用及其作用机制。方法:90只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱(0.12 mg/kg)阳性对照组和七味净肝灵高(8 000 mg/kg)、中(4 000mg/kg)、低(2 000 mg/kg)剂量组,每组15只。除正常对照组腹腔注射相应体积的生理盐水外,其余组均按1.5m L/kg腹腔注射0.5%DMN溶液,1次/2 d,同时每天灌胃相应药物进行干预,正常对照组与模型组灌胃相应体积生理盐水,共40 d。实验期间观察并记录大鼠的活动、体质量、外观及毛发变化情况。末次给药后,禁食不禁水16h,随后眼球取血,收集血清及肝脏。采用生化法检测各组大鼠血清中AST、ALT、ALB、TBIL水平;ELISA检测各组大鼠肝组织中PCⅢ、LN、Ⅳ-C、HA含量;Western blot检测各组大鼠肝组织中α-SMA、TGF-β_1蛋白表达水平;HE染色进行肝组织病理学检查。结果:与模型组比较,七味净肝灵高、中剂量组大鼠血清AST、ALT、TBIL水平显著降低,ALB水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肝组织中PCⅢ、LN、Ⅳ-C、HA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),α-SMA、TGF-β_1蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);病理切片显示,七味净肝灵高、中剂量组大鼠肝纤维化病变程度较模型组明显减轻。结论:七味净肝灵对DMN诱导的大鼠肝纤维化具有显著的改善作用,其作用机制可能与抑制TGF-β_1有关。  相似文献   
12.
目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。  相似文献   
13.
目的:研究九头狮子草显微结构鉴别特征,为鉴定、开发利用和制定其质量标准提供参考依据。方法:对九头狮子草的根、茎、叶横切面组织构造和粉末特征进行显微鉴别。结果:九头狮子草根、茎、叶横切面表皮细胞含钟乳体;茎、叶横切面表皮外着生非腺毛、腺鳞和少量腺毛;叶横切面栅栏组织1列过主脉,主脉维管束外韧性;粉末中钟乳体腺鳞,头部多4个,细胞薄壁细胞中均含草酸钙小针晶和小片状结晶。结论:以上特征具有鉴别意义,可做为鉴别九头狮子草的参考依据。  相似文献   
14.
目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。  相似文献   
15.
目的:观察壮药狗肝菜多糖对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性重症肝炎的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成模型、狗肝菜多糖高、低剂量和对照组;狗肝菜多糖高剂量组(300mg·kg-1)、低剂量组(150mg·kg-1)在造模前灌胃给药6d,其它各组用生理盐水对照;末次给药后1h除对照组外均在腹腔内注射D-GalN(500mg.kg-1)和LPS(20μg/kg)建立大鼠急性重症肝炎模型,对照组用生理盐水对照。于6h、12h分别观察并计算各组动物死亡率;存活动物于6h行眶后静脉窦采血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β);12h摘除眼球采血用于检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO);分光光度法检测血清ALT、AST、NO含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平。12h后全部处死存活动物,肝组织切片观察肝脏病理形态学变化。结果:6h各组动物均存活;与模型组相比,狗肝菜处理组12h死亡率明显低于模型组。模型组血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、NO水平均升高,狗肝菜多糖高、低剂量组血清指标均明显低于模型组。模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖高、低剂量组组织损伤程度明显降低,以高剂量组效果最佳。结论:狗肝菜多糖能减轻D-GalN/LPS诱导的肝损伤,可能通过降低炎性介质TNF-α、IL-1β和NO的水平发挥作用。  相似文献   
16.
朱华  张可锋  高雅  傅鹏 《海峡药学》2008,20(1):55-58
目的对三叶青藤进行生药学研究,为鉴别、临床应用和进一步开发利用提供参考资料。方法采用性状鉴别,显微鉴别和理化鉴别的方法。结果发现三叶青藤根的导管主要集中成一条带状;叶栅栏组织细胞通过主脉;主脉维管束外韧形,上方又有一小外韧形维管束,两维管束被一条纤维束分开,其外侧均有纤维束,呈环状;薄壁细胞中含有大量针晶和少量砂晶。结论以上特征可作为鉴别三叶青藤的参考依据。  相似文献   
17.
金花茶生药学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对金花茶药材进行生药学研究。分别从基源鉴别、性状鉴别、组织构造、粉末特征等方面进行研究,为更好的开发应用、药材鉴定奠定了基础。  相似文献   
18.
目的:研究辣蓼醇提液对 HepG2.2.15细胞分泌乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎 e 抗原(HBeAg)的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测辣蓼醇提液对 HepG2.2.15细胞的细胞毒作用;采用药物不同浓度处理 HepG2.2.15细胞72h 后,以酶联免疫吸附实验法(ELISA 法)测定细胞上清液中 HBsAg 和 HBeAg 的分泌水平。结果:辣蓼醇提液浓度为1.8、0.9mg/ml 时,对细胞有明显毒性;浓度为0.6、0.3、0.1 mg/ml 的辣蓼醇提液处理 HepG2.2.15细胞株72h 后,对 HBsAg、HBeAg 的分泌有抑制作用(P <0.05),并呈量效关系。结论:辣蓼醇提液具有体外抗 HBV 的作用,同时有一定毒性。  相似文献   
19.
目的:研究中药扛板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用.方法:用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,不同浓度扛板归干预后,分别测量大鼠体重、大鼠血清AST、ALT、HA、LN含量,肝脏常规制片并HE染色观察组织病理学改变.结果:扛板归高、中剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清AST、ALT、HA、LN含量(均P<0.05),病理形态学观察扛板归高、中剂量组中大鼠肝纤维化程度明显减轻.结论:扛板归对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化,具有较好的作用.  相似文献   
20.
目的 观察狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的拮抗作用.方法 以DMN诱导Wistar大鼠致肝纤维化,观察狗肝菜多糖对大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)和白蛋白(ALB)等指标含量及肝、脾湿重的影响;Masso染色观察肝纤维化(HF)的形成.结果 狗肝菜多糖高、低剂量组血清中ALT、AST、TBIL的水平均显著低于模型组,ALB水平高于模型组;给药组大鼠肝、脾湿重较模型组明显降低;肝组织炎症坏死和纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论 狗肝菜多糖具有抗DMN所致大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝降酶有关.  相似文献   
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