颅脑损伤病情恶化44例分析

目的分析颅脑损伤病情恶化的危险因素和处理。方法回顾分析44例首诊为轻度(GCS13～15分)而后恶化为重度(GCS<8分)的颅脑创伤患者。结果恶化时间84.1%在24h之内,恶化原因为迟发性颅内血肿或颅内血肿增大(79.5%)。结论早期发现颅脑损伤的危险因素并积极处理是治疗的关键。     

昆虫色氨酸羟化酶的研究进展

色氨酸羟化酶（tryptophan hydroxylase、TPH）为5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）合成的限速酶，具有专一性，在组织中含量较低，且具有不稳定性。TPH的活性是5-HT合成的唯一前提，因此它可以作为5-HT能神经元的特异标志，也可以作为5-HT能神经元的一个分化特征。它的存在，住区分神经细胞特征方面比5-HT本身的含苗更有价值。因而近年来TPH迅速成为国际研究的热点和难点之一。本文主要就TPH在昆虫中的存在形式、调节机制及进化地位等方面已取得的研究进展作一简述。     

结核、乙肝的预防从新生儿做起

目的:探讨如何提高24h卡介苗、乙肝的有效接种率,降低乙肝疫苗第二针接种的不良反应。方法:严格执行不同部位接种不同疫苗,即左手臂接种卡介苗、右手臂接种乙肝疫苗。并且乙肝疫苗第二针在右臂接种。结果:这样有效排除了疫苗相互干扰的因素,摆脱了接种工作中的困惑,使接种工作形成制度化、程序化、规范化。有效提高了两苗接种率。接种率分别是97%和89%取得了令人满意的效果。     

老年男性高血压患者24h平均脉压与左室肥厚的关系

脉压（PP）作为心脑血管病发生和死亡的独立危险因子，已越来越多受到人们的重视。本文回顾性观察并比较老年高血压患者24h平均脉压（ABPP）与左室肥厚的关系，分析其临床意义。     

17α羟化酶缺乏症3例分析

目的提高对17α羟化酶缺陷症的认识。方法回顾性分析福建医科大学附属漳州市医院收治3例17α羟化酶缺陷症的临床资料,结合文献总结其临床特点、鉴别诊断及治疗原则。结果3例均以乏力入院,主要表现为高血压、低血钾、性器官未发育,经相关检查诊断为17α羟化酶缺陷症,经激素替代后,症状缓解。结论临床医师应警惕17α羟化酶缺陷症的发生,并重视对该病的早期筛查工作。     

利用蛋白质组学技术研究Z24对大鼠给药血浆蛋白质表达的改变

目的利用2-DE-MAIDI-TOFMS/MS技术研究Z24对Wistar大鼠连续5d灌胃给药血浆蛋白质表达的变化,进一步分析Z24对大鼠肝毒性的作用机制。方法雌性Wistar大鼠,每组6只,每天以不同剂量的Z24(0、50、100和200mg/kg),麻醉动物后取血,分离血浆,一部分用于生化指标检测,一部分用于血浆蛋白质组分析,处死动物后取肝组织做病理检查。2-DE分离血浆蛋白,考马斯亮蓝R-250染色,利用ImageMaster2DPlatinum5.0软件进行图像分析,确定发生表达变化的差异蛋白点(P<0.05),选取分离好且呈一定剂量关系的蛋白点进行质谱鉴定,MS/MS-MS方法获取差异蛋白的肽质量指纹图谱和序列信息,在IPI-RATv3.23数据库中进行搜索,以C.I.%>95%作为判断依据鉴定差异蛋白,检索差异蛋白的生物学功能,进一步分析Z24对大鼠肝毒性的作用机制。结果血浆生化检测结果显示,与对照组相比,50mg/kg组ALP、Tch含量升高(P<0.05),100mg/kg组ALP、TG、Tch含量升高(P<0.05),200mg/kg组ALT、AST、ALP、AL、TBI、TG和Tch含量升高(P<0.05);AST、ALP、TBI和Tch含量变化呈剂量-效应关系。肝组织病理结果显示,各给药组动物肝脏均发生了不同程度的肝细胞空泡变性及纤维组织增生,且病变程度随剂量增加而加重。以上结果表明本实验剂量下Z24已引起了大鼠肝损伤。2-DE结果显示,与对照组相比,50、100和200mg/kg组分别有90、111和160个蛋白点发生明显的表达改变(P<0.05),其中100和200mg/kg组同时改变的蛋白点有34个,50、100和200mg/kg组同时改变的蛋白点有38个;对其中的29个差异蛋白点进行了质谱分析,有16个蛋白点经数据库检索后鉴定出相应蛋白,去冗余后包括11种蛋白,包括表达上调的载脂蛋白E、精氨琥珀酸合成酶、血浆视黄醇结合蛋白前体、丛生蛋白前体、触珠蛋白、肌动蛋白前体以及表达下调的胎球蛋白等。结论载脂蛋白E表达上调提示脂类代谢出现紊乱,丛生蛋白与细胞凋亡有关,精氨琥珀酸合成酶与鸟氨酸循环有关,血浆视黄醇结合蛋白的功能是输送肝内储存的视黄醇(VitA)到周围组织,这些蛋白质表达的改变提示Z24的肝脏毒性作用与脂类代谢紊乱及细胞凋亡有关,进而引起了肝脏功能的改变。     

先天性17-α羟化酶缺乏1例

1临床资料患者女，15岁，四肢无力1周入院。1周前无明显诱因出现双侧腓肠肌酸痛、僵硬，继而四肢无力，5天前不能抬腿，双手无力，不能拿碗筷，于当地医院静脉输液补钾后，四肢无力和酸痛逐渐好转，但次日曾腹泻1次，行走时腿软、无力再次加重。我院急诊查：血钾2.1mmo1/L，肌酸激酶23856U/L，乳酸脱氢酶1309U/L。常规补钾，血钾继续下降，心肌酶持续升高。2年前曾感四肢无力，自行好转。2周前曾军训，有慢性鼻窦炎和咽炎5年，无月经来潮。父亲患糖尿病和高血压病4年，父母非近亲结婚，姐体健。体检：P105次/min，BP180/100mmHg，心律齐…     

人酪氨酸羟化酶基因真核表达载体的构建及在哺乳动物细胞中的表达

用限制性内切酶EcoRI从pKS(-)HTH_1切下全长为1.9 kb的人酪氨酸羟化酶基因,在T_4DNA连接酶的作用下连接在真核表达载体pCDNA_3的EcoR Ⅰ位点,构建成重组质粒pcD-NA_3HTH_1,该质粒转染COS-7细胞,免疫荧光组织化学染色证实酪氨酸羟化酶在其中的表达。     

人核糖体小亚基蛋白24剪接变异体mRNA在胃癌中的表达

目的探讨人核糖体小亚基蛋白(RPS)24剪接变异体mRNA在胃癌中的表达及其意义。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结合剪接位点特异性引物技术,检测60例胃癌和7例胃溃疡标本中RPS24剪接变异体mRNA表达情况,并分析其与临床病理因素的关系。结果 所有的胃癌和胃溃疡标本中均出现RPS24a mRNA表达;而RPS24c mRNA在胃癌组织表达率为96.7％,癌旁正常黏膜为11.7％;并且低、未分化型胃癌、淋巴结转移≥5个、TNMⅢ、Ⅳ期病例的RPS24c mRNA表达比率分别显著高于分化型胃癌、淋巴结转移<5个、TNM Ⅰ、Ⅱ期胃癌病例(P<0.05)。胃癌组织中RPS24 mRNA的总体表达水平显著高于癌旁正常黏膜(P<0.01),而且TNMⅢ、Ⅳ期胃癌中RPS24 mRNA表达水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌(P<0.05);胃溃疡中RPS24mRNA的表达水平与正常胃黏膜差异无显著性(P>0.05)。结论RPS24剪接变异体的异常表达与胃癌的发展、转移有关,可作为胃癌生物学行为评估和判断预后的指标。