科学出版社生命科学编辑部新书推介（2006-1月）

《微生物基因组》；《混沌生物学》（生命科学交叉系列）；《数字创世纪：人工生命的新科学》（生命科学交叉系列）；《脑与非线性动力学》（生命科学交叉系列）；《中国遗传伦理的争鸣与探索》（生命科学交叉系列）；     

分泌型磷脂酶PLA2G5的生物学功能及其抑制剂研究进展

分泌型磷脂酶PLA2G5属于磷脂酶A2超家族的一员,在免疫细胞和非免疫细胞中均有表达.研究表明,PLA2G5参与生物学事件的发生发展,在特定的病理条件下具有诱导作用.本文简要阐述了PLA2G5的来源、结构特征、生物学功能和在疾病中的作用,以及现有或潜在的PLA2G5抑制剂,以期探索基于PLA2G5的治疗新靶标.     

栗瘿蜂幼虫期虫瘿与寄主植物部分营养和防御物质含量或活性的比较

为验证营养假说,本研究首次利用分光光度计测定了栗瘿蜂(Dryocosmus kuriphilus)幼虫期虫瘿及其着生枝条的部分营养和防御物质的含量或活性。研究结果表明:虫瘿中单宁和类黄酮的含量及苯丙氨酸解氨酶和多酚氧化酶的活性显著低于枝条的含量或活性,符合营养假说;虫瘿蛋白质和还原糖含量显著低于枝条的含量,淀粉的含量与枝条的含量差异不显著,不符合营养假说。     

血管平滑肌细胞的钙动力学

血管平滑肌细胞外的Ca~(2+)通过多种通道进入细胞内。Ca~(2+)通道的本质是镶嵌在膜脂质双分子层中的糖蛋白,神经介质和药物可影响Ca~(2+)通道的功能。靠近胞膜的肌质网和胞膜内侧面的高亲和性Ca~(2+)结合位点是血管平滑肌细胞内储存和释放Ca~(2+)的主要部位。胞浆[Ca~(2+)]增高后在钙调蛋白的介导下引起血管收缩。高血压等血管性疾病的发生与其平滑肌细胞的钙动力学异常有关。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

粘球藻固氮作用与几种能量代谢过程的关系

本文以单细胞蓝藻（粘球藻）为材料,研究了固氮作用与光合作用,呼吸代谢以及氢代谢等能量代谢过程的关系,发现光照是固氮作用的主要限制因子,在光下的有氧分解过程和氧化磷酸化反应是推动固氮作用的能量来源,抑制光合磷酸化或氧化磷酸化反应都能导至固氮作用的显著降低,但用DCMU抑制光系统II电子传递过程却意外地能大幅度提高固氮活性,在暗中的粘球藻固氮主要靠有氧分解过程支持,粘球藻与其它固氮生物相似,在没有可利用的还原底物存在或正常固氮作用被特异性和抑制时,可以将固氮酶所截获能量的大部分用于释放分子氢和回收氢,但未发现通过吸氢反应来推动固氮作用。