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医药卫生 | 11089篇 |
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2019年 | 622篇 |
2018年 | 512篇 |
2017年 | 376篇 |
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2002年 | 206篇 |
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2000年 | 125篇 |
1999年 | 107篇 |
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1997年 | 94篇 |
1996年 | 91篇 |
1995年 | 65篇 |
1994年 | 75篇 |
1993年 | 52篇 |
1992年 | 54篇 |
1991年 | 48篇 |
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1988年 | 37篇 |
1987年 | 23篇 |
1986年 | 30篇 |
1985年 | 228篇 |
1984年 | 379篇 |
1983年 | 199篇 |
1982年 | 221篇 |
1981年 | 260篇 |
1980年 | 166篇 |
1979年 | 184篇 |
1978年 | 110篇 |
1977年 | 86篇 |
1976年 | 44篇 |
1974年 | 17篇 |
1973年 | 18篇 |
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目的探讨肺癌患者外周血癌抗原15-3(CA15-3)、糖链抗原125(CA125)表达与其病理特征的相关性。方法选取65例肺癌患者为研究对象并纳入肺癌组,选取57例肺部良性病变患者为良性病变组,另选同期进行健康检查的健康受试者50例为对照组。对3组受试者的外周血CA15-3、CA125水平进行检测,统计对比3组受试者的CA15-3、CA125阳性表达率和表达水平,并分析CA15-3、CA125水平与肺癌临床病理特征间的关系以及各指标表达水平的相关性。结果肺癌组患者的CA15-3、CA125阳性表达率高于良性病变组且高于对照组,3组间对比差异有统计学意(P<0.05);肺癌组患者的CA15-3、CA125表达水平均高于良性病变组且高于对照组,3组间对比差异有统计学意(P<0.05)。肺癌组患者的CA15-3、CA125表达与肺癌患者的性别、年龄、组织类型、分化程度无关,而与肺癌患者的肿瘤分期、淋巴结转移有关。经相关性分析显示,肺癌患者的CA15-3与CA125呈正相关性(P<0.05)。结论肺癌患者的外周血CA15-3、CA125表达与肺癌的发生分期、转移有密切关联,并且两种指标间呈明显的正相关性,可能在肺癌的发展中起着协同作用。 相似文献
995.
目的:探讨miR-125a-5p通过调控Bcl-2相关永生基因4(Bcl-2-associated athanogene 4,BAG4)的表达抑制胃癌细胞 迁移和侵袭的分子机制。方法:选用2014年1月至2015年12月兰州大学第一医院手术切除的82例胃癌组织标本及配对的癌旁 组织以及人胃癌细胞系MGC803、BGC823、SGC7901、HGC27及人胃黏膜上皮细胞(GES-1),qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织及 胃癌细胞系中miR-125a-5p的表达水平。分别将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、(si-BAG4)siRNA-BAG4及阴性对照 质粒转染至胃癌细胞,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-125a-5p/BAG4信号轴对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影 响。WB检测胃癌细胞中BAG4蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和BAG4之间的靶向调控关系。结果: miR-125a-5p在胃癌组织和细胞系中均低表达(均P<0.01)。miR-125a-5p的表达与患者的性别(P=0.953)、年龄(P=0.772)、肿瘤 部位(P=0.867)、组织学分级(P=0.745)和肿瘤大小(P=0.088)无相关性 ,与胃癌患者的 T 分期(P=0.003)、N 分期(P=0.001)、 M分期(P=0.027)和TNM分期(P=0.035)显著相关,差异有统计学意义。miR-125a-5p低表达是胃癌患者总生存时间的独立危险 因素。过表达miR-125a-5p显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲降BAG4可逆转miR-125a-5p inhibitor对胃癌细 胞迁移和侵袭能力的抑制作用。荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p可与BAG4 3''非翻译区(untranslated regions,UTR)结 合抑制其表达。结论:miR-125a-5p通过靶向下调BAG4的表达水平进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。的表达抑制胃癌细胞 迁移和侵袭的分子机制。方法:选用2014年1月至2015年12月兰州大学第一医院手术切除的82例胃癌组织标本及配对的癌旁 组织以及人胃癌细胞系MGC803、BGC823、SGC7901、HGC27及人胃黏膜上皮细胞(GES-1),qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织及 胃癌细胞系中miR-125a-5p的表达水平。分别将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、(si-BAG4)siRNA-BAG4及阴性对照 质粒转染至胃癌细胞,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-125a-5p/BAG4信号轴对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影 响。WB检测胃癌细胞中BAG4蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和BAG4之间的靶向调控关系。结果: miR-125a-5p在胃癌组织和细胞系中均低表达(均P<0.01)。miR-125a-5p的表达与患者的性别(P=0.953)、年龄(P=0.772)、肿瘤 部位(P=0.867)、组织学分级(P=0.745)和肿瘤大小(P=0.088)无相关性 ,与胃癌患者的 T 分期(P=0.003)、N 分期(P=0.001)、 M分期(P=0.027)和TNM分期(P=0.035)显著相关,差异有统计学意义。miR-125a-5p低表达是胃癌患者总生存时间的独立危险 因素。过表达miR-125a-5p显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲降BAG4可逆转miR-125a-5p inhibitor对胃癌细 胞迁移和侵袭能力的抑制作用。荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p可与BAG4 3''非翻译区(untranslated regions,UTR)结 合抑制其表达。结论:miR-125a-5p通过靶向下调BAG4的表达水平进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。 相似文献
996.
125Ⅰ粒籽Ni-Ti合金支架治疗晚期食管癌临床疗效评价(附4例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察125Ⅰ Ni-Ti合金支架在中晚期食管癌中的临床疗效.方法4例恶性食管狭窄患者,予置入125Ⅰ Ni-Ti合金支架,比较手术前后体重、吞咽困难程度评分、血常规和卡氏评分,随访观察并发症等,作出临床疗效评价.结果手术前后吞咽困难分别是2.50±0.58、0.25±0.50,两者比较差异具有统计学意义(P<0.001);手术前后体重(kg)分别是59.38±9.25、63.88±9.92,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);手术前后血常规中白细胞计数、中性粒细胞和血小板计数比较差异无显著性(P>0.05);卡氏评分分别为67.50±5.00、87.50±12.58,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);随访3个月未发现严重并发症.结论125ⅠNi-Ti合金支架治疗中晚期食管癌,临床疗效较好,安全性较高. 相似文献
997.
Elizabeth A. Mauldin Debra Crumrine Margret L. Casal Sekyoo Jeong Lukáš Opálka Katerina Vavrova Yoshikazu Uchida Kyungho Park Brittany Craiglow Keith A. Choate Kyong-Oh Shin Yong-Moon Lee Gary L. Grove Joan S. Wakefield Denis Khnykin Peter M. Elias 《The American journal of pathology》2018,188(6):1419-1429
998.
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1000.
摘要:目的?探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC01224是否通过调控微小RNA-125b(miR-125b)的表达,从而影响口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖及凋亡。方法?采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测OSCC患者癌组织及癌旁组织中LINC01224的表达水平;体外培养OSCC细胞系CAL-27,将si-NC、si-LINC01224、si-LINC01224与anti-miR-NC、si-LINC01224与anti-miR-125b转染至CAL-27细胞;甲基噻唑基四唑(MTT)试验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡率;双荧光素酶报告试验验证LINC01224与miR-125b的靶向结合关系;western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3前体蛋白(pro-caspase-3)、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(clv-caspase-3)、P21蛋白的表达水平。结果?与癌旁组织相比,OSCC患者癌组织中LINC01224的表达水平(1.00±0.05 vs 2.43±0.17)显著升高(t=94.345,P<0.05),miR-125b的表达水平(0.98±0.06 vs 0.22±0.02)显著降低(t=14.838,P<0.05);与si-NC组比较,si-LINC01224组细胞存活率[(100.02±6.73)% vs (47.94±4.69)%]显著降低(t=19.047,P<0.05),G1期细胞比例[(31.03±3.01)% vs (42.29±4.12)%]显著增加(t=6.615,P<0.05),S期细胞比例[(34.18±3.38)% vs (23.49±2.57)%]显著减少(t=7.553,P<0.05),细胞凋亡率[(8.10±0.92)% vs (24.17±1.74)%]显著升高(t=24.494,P<0.05),Ki67、pro-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05),P21、clv-caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告试验证实LINC01224与miR-125b靶向结合;与si-LINC01224+anti-miR-NC组比较,si-LINC01224+anti-miR-125b组细胞存活率[(48.03±4.57)% vs (90.01±5.59)%]显著升高(t=17.442,P<0.05),细胞凋亡率[(24.11±1.58)% vs (12.81±1.12)%]显著降低(t=17.504,P<0.05),G1期细胞比例[(42.27±4.10)% vs (35.09±3.18)%]显著减少(t=4.151,P<0.05),S期细胞比例[(23.53±2.54)% vs (30.03±2.96)%]显著增加(t=4.999,P<0.05),pro-caspase-3、Ki67蛋白水平显著升高(P<0.05),clv-caspase-3、P21蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论?LINC01224能够靶向调控miR-125b的表达,从而促进OSCC细胞增殖及抑制细胞凋亡。 相似文献