牛磺酸与肝脏关系的研究进展

牛磺酸的生物学作用已日益引起人们的重视。本文着重讨论牛磺酸与肝脏的关系，肝细胞中牛磺酸含量高低可能是决定肝细胞对毒物敏感性的一个重要因素，牛磺酸可能通过多种机制对肝细胞起保护作用。进一步深入研究牛磺酸与肝损伤的关系有重要的理论意义和应用前景。     

消炎痛对大鼠肾上腺素性肺损伤的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素造成大鼠肺损伤模型,观察消炎痛对肾上腺素性肺损伤时,肺血管壁通透性及肺组织形态学影响。结果表明:消炎痛可预防肾上腺素所致的肺血管壁、肺泡壁通透性增高(分别为P<0.025;P<0.01),延长存活时间(P<0.001);形态学检查:肺损伤明显减轻(P<0.005)。提示前列腺素(PG)参与了肾上腺素性肺损伤。     

肽神经递质在疼痛抑制中的作用机制

许多研究证据表明,一种被称作P物质的刺激蛋白——肽神经递质具有神经激肽-1(NK-1)受体的作用,且与痛觉的感知(痛觉反应)相关。在使用吗啡类药物镇静止痛时,吗啡可减少肽神经递质的释放;而在慢性疼痛的实验动物模型中,肽神经递质水平却呈升高的趋势;即使肽神经递质具有明显的介导疼痛     

骨形态计量学评价低钙对大鼠皮质骨的作用研究

目的 评价低钙饮食对大鼠皮质骨的影响。方法 3月龄SD普通级雄性大鼠40只，随机分为5组。第1、2组饲养1个月，分为正常对照组(1mol，ca1．0％)和极低钙组VLCD(1mol，Ca0．1％)，余下3组饲养3个月，分为正常对照组(3mol，Ca1．0％)、极低钙组VLCD(3mol，Ca0．1％)和低钙组LCD(3mol，Ca0．3％)。各组动物喂养包含对应钙含量的精制饲料，处死前进行双荧光标记。实验结束时，取左侧胫骨中段行骨形态计量学检测。结果 无论是低钙饮食1个月，还是3个月，无论是极度缺钙，还是仅有轻微的钙不足，胫骨中段横截面皮质骨始终未出现显著意义的变化，但骨内膜骨吸收有增加的趋势。结论 低钙对皮质骨作用不明显，这可能与机体在低钙状态下动用骨骼的次序或快慢有关。     

计量分析甘草甜素和绞股蓝总苷等对大鼠肝癌前病变的影响

采用被公认的以γ－谷氨酰转肽酶阳性灶（ＧＧＴ＋）为观察终点的二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）致大鼠肝癌前病变的模型，对甘草甜素（ＧＬ）、纹股蓝总苷（绞股蓝总甙，ＧＰ）、茶多酚和柴胡水提取液等进行了筛选、并用体现学方法进行计量分析。结果显示，ＧＬ组的ＧＧＴ＋的面数由度（Ｎａ）为２４．１７±１．８３／ｃｍ２（ｘ±Ｓｘ，下同），体密度（Ｖｖ）为４．７４±０．５１％，数密度（Ｎｖ）为３９４．９±４５．２／ｃｍ３；ＧＰ组的Ｎａ为２５．３５±２．６４／ｃｍ２，Ｖｖ为５．９３±０．７５％，Ｎｖ为３７９．２±４８．４／ｃｍ２，这两组的３个估计值与对照组的３个估计值（Ｎａ为３７．２１±２．５６／ｃｍ２，Ｖｖ为８．１２±０．７０％。Ｎｖ为５７６．１±５８．０／ｃｍ３）分别比较时均有显著性差异，说明这两种药物对ＤＥＮ致肝癌发生有抑制作用，而茶多酚和柴胡水提取液则未显示抑制作用。     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

消化道平滑肌实验给药方法的改进

消化道平滑肌生理特性实验是观察离体肠平滑肌的自动节律性收缩的频率、振幅及紧张度受某些药物作用的变化，通常的给药方法是，用滴管将规定浓度和剂量的药品滴入浴液内，观察平滑肌收缩曲线的变化，但往往由于药物滴入后，其扩散至肠壁周围需要较长时间，影响实验结果的观察。