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61.
目前,癌症严重威胁人类的健康和生命。我国城市居民的死因中,癌症占各类疾病死亡率的25%。化学治疗在恶性肿瘤的治疗中具有重要的作用,而肿瘤多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是治疗肿瘤过程中最常见和最棘手的问题,导致化学治疗失败。90%以上接受化学治疗的癌症患者的死亡由耐药导致。 相似文献
62.
苯璜酸左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度影响的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
赵建红 《实用心脑肺血管病杂志》2012,20(1):56-57
目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平对原发性高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的影响.方法 选取2007年1月-2008年1月我院120例1~2级原发性高血压患者,随机分为两组,每组各60例,治疗组给予苯磺酸左旋氨氯地平片治疗,对照组给予硝苯地平控释片治疗.所有患者随访2年,对患者治疗前后的血压及颈动脉IMT进行观察比较.结果 治疗组患者治疗前后血压水平及颈动脉IMT分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者血压水平及颈动脉IMT治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 苯磺酸左旋氨氯地平可有效逆转高血压患者颈动脉IMT. 相似文献
63.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(10)
目的探讨维药异常黑胆质成熟剂总黄酮(ASMq)是否对人白血病阿霉素耐药株K562/ADR有逆转作用。方法首先对K562及K562/ADR细胞进行培养,选择对K562细胞抑制率<10%的药物浓度为ASMq的非细胞毒性剂量,耐药倍数=IC50(K562/ADR)/IC50(K562)=3.075/0.069=44.565 22,再确定两个剂量用于逆转倍数的测定(X1,X2)。计算ADR对K562、K562/ADR细胞和K562/ADR+ASMq细胞的IC50。结果 IC50(K562)=0.069,IC50(K562/ADR)=3.075,IC50(K562/ADR+X1)=3.146,IC50(K562/ADR+X2)=3.274。逆转倍数=IC50(K562/ADR)/IC50(K562/ADR+ASMq)。X1逆转倍数=IC50(K562/ADR)/IC50(K562/ADR+X1)=3.075/3.146=0.977432,X2逆转倍数=0.939 218。由K562、K562/ADR、K562/ADR+X1、K562/ADR+X2的IC50和计算出的逆转倍数得出,ASMq在各组之间的作用不明显。结论低剂量的ASMq对K562/ADR耐药逆转无作用,剂量增加是否对K562/ADR具有耐药逆转作用需进一步研究。 相似文献
64.
《中药药理与临床》2014,(3):35-39
目的:在多种天然抗氧化成分中筛选人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADM的逆转剂。方法:采用MTT法检测天然抗氧化剂单用及联合化疗药物对MCF-7/ADM细胞的毒性;激光共聚焦显微镜技术观察不同浓度(20、40μg/ml)叶黄素与阿霉素共同孵育2h和4h细胞内阿霉素含量变化。结果:无细胞毒剂量下白藜芦醇、原花青素、番茄红素、叶黄素、阿魏酸对阿霉素逆转耐药倍数分别为1.28、1.27、1.43、1.14、1.09。橙皮苷、丹皮酚在出现细胞毒性剂量下仍未出现明显的逆转作用。其中叶黄素在10、20、40μg/ml对MCF-7/ADM的敏感性依次增强,对阿霉素逆转倍数分别为1.11、1.37、2.11;对长春新碱逆转倍数分别为1.24、2.11、2.26。不同浓度叶黄素和阿霉素作用,发现细胞内荧光强度随着浓度的增大而增强,且共育4h细胞内阿霉素荧光强度较共育2h强。结论:脂溶性较好的抗氧化剂白藜芦醇、原花青素、番茄红素、叶黄素和阿魏酸对MCF-7/ADM细胞具有耐药逆转作用;叶黄素具有促进阿霉素内化入细胞的作用。 相似文献
65.
《中国药理学通报》2015,(8)
肝纤维化是一种在世界范围内高发病率与高死亡率的疾病,严重威胁人们的生活质量。研究发现,免疫系统的激活与肝纤维化的发生发展关系密切,其中尤以树突状细胞(dendritic cells,DCs)在肝纤维化中的作用最为明显。研究表明,DCs对肝脏免疫功能具有关键调节作用,不仅能够介导肝脏免疫系统的激活和炎症反应的发生,同时对肝纤维化的发生发展进程有重要影响。进一步研究发现,DCs在肝纤维化的不同时期对疾病的作用不同,在疾病的早期及消退期,DCs具有抗肝纤维化的作用;而在疾病的中期,DCs则发挥相反的作用。该文对DCs在肝纤维化中作用的研究进展进行综述,探讨DCs介导调控肝纤维化的内在机制,为肝纤维化后续的科学研究及指导临床提供重要参考。 相似文献
66.
67.
抗氧化就是抗衰老!抗氧化是所有热爱生活、热爱自己的人都该积极去做的事情。然而除了补充抗氧化剂之外,聪明的你还应该选择健康合理的生活方式,来让自己从内至外都健康起来。 相似文献
68.
胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,H pylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除H pylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径. 相似文献
69.
《传染病网络动态》2001,(5):129-133
河南省庚型肝炎病毒感染情况和基因变异的研究——邢培清等(河南郑州河南省红十字血液中心450053);《河南医学研究》,2000,9(4):300-303[目的:为了探讨河南省庚型肝炎病毒的感染情况和河南株庚型肝炎病毒基因的变异特征。方法:利用逆转录-巢式-聚合酶链反应检测庚型肝炎病毒RNA。将扩增产物克隆入T载体,进行测序和分析。结果:非甲一非戊型肝炎中庚型肝炎病毒RNA阳性率为3.33%(1/30),在丙型肝炎患中阳性率为6%(3/50),献血员中阳性率为0.5%(1/200),对河南株庚型肝炎病毒RNA阳性扩增、克隆、测序,与GenBank中HGV对应位置序列的同源性为90%-98.8%。结论:河南省存在庚型肝炎病毒的感染,HGV与HCV有重叠感染的现象。献血员中有HGV携带。 相似文献
70.
目的研究大黄素(emodin)体外逆转人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX的紫杉醇耐药效应,探讨其可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测大黄素对SKOV3/TAX的细胞毒作用,测定非毒性剂量大黄素联合紫杉醇作用后,SKOV3/TAX对紫杉醇耐药性的变化,采用克隆形成实验检测大黄素与紫杉醇联用时,细胞克隆形成能力。采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况。结果不同浓度大黄素对紫杉醇耐药细胞SKOV3/TAX有剂量和时间依赖性的抑制作用。选用对细胞抑制率较低浓度的大黄素与紫杉醇联合使用,使紫杉醇对其耐药细胞SKOV3/TAX细胞的IC50明显下降,且逆转倍数随作用时间而延长而增大。大黄素能抑制细胞的克隆形成能力,当大黄素与紫杉醇联用时,大黄素增加紫杉醇对SKOV3/TAX细胞的增殖抑制作用。大黄素在抑制细胞增殖的同时,尚可诱导细胞凋亡,且大黄素与紫杉醇联和用药后诱导细胞凋亡作用更强,大黄素能增加紫杉醇的细胞凋亡指数。结论大黄素可以逆转紫杉醇引发的卵巢癌耐药,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献