全文获取类型
收费全文 | 1639篇 |
免费 | 99篇 |
国内免费 | 148篇 |
学科分类
医药卫生 | 1886篇 |
出版年
2024年 | 4篇 |
2023年 | 15篇 |
2022年 | 15篇 |
2021年 | 20篇 |
2020年 | 30篇 |
2019年 | 25篇 |
2018年 | 26篇 |
2017年 | 41篇 |
2016年 | 49篇 |
2015年 | 47篇 |
2014年 | 62篇 |
2013年 | 63篇 |
2012年 | 102篇 |
2011年 | 114篇 |
2010年 | 103篇 |
2009年 | 111篇 |
2008年 | 97篇 |
2007年 | 95篇 |
2006年 | 107篇 |
2005年 | 90篇 |
2004年 | 87篇 |
2003年 | 64篇 |
2002年 | 56篇 |
2001年 | 57篇 |
2000年 | 43篇 |
1999年 | 46篇 |
1998年 | 40篇 |
1997年 | 32篇 |
1996年 | 48篇 |
1995年 | 31篇 |
1994年 | 30篇 |
1993年 | 15篇 |
1992年 | 26篇 |
1991年 | 23篇 |
1990年 | 28篇 |
1989年 | 20篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有1886条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
小球藻提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 利用四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤模型,研究小球藻提取物对急性肝损伤的保护作用.方法利用四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤,测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分析小球藻提取物对上述指标的影响.结果小球藻提取物显著降低大鼠血清中ALT,AST以及肝组织中MDA值并促进肝组织中GSH-Px活性及GSH含量的升高.结论小球藻提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用. 相似文献
12.
迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝脏指数和肝匀浆丙二醛(MDA)含量,并通过肝组织病理切片观察肝脏病理改变.结果:迷迭香酸能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性、TG含量以及肝匀浆MDA含量,对肝重量增大有抑制作用,使肝组织变性明显减轻.结论:迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
13.
四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-α IL-6的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨四氯化碳(CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化与肝损伤的相关性.方法紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6水平.结果单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型,小鼠肝指数增加,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高(P<0.01).病理组织学检查可见显著改变,IL-6水平未见显著变化,而血清TNF-α水平差异明显.单次四氯化碳给药模型组TNF-α水平降低,多次四氯化碳给药模型组TNF-α水平升高(P<0.01).结论四氯化碳致小鼠肝损伤模型,血清TNF-α的降低和升高可能与TNF-α作用的双重性,四氯化碳的作用机制,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关. 相似文献
14.
有关饮水氯化副产物对人体健康的影响已引起人们的关注[1.2],不少学者就氯化副产物对人体的致病性进行了探讨和研究。我国《生活饮用水卫生标准》也对氯化消毒副产物的重要成分三氯甲烷、四氯化碳进行了限量。为了解某市饮水中三氯甲烷、四氯化碳污染的现状,我们于1995年对其市内三座自来水厂源水、出厂水和管网末梢水中该物质的含量进行了调查研究。1材料与方法1.1样品采集1.1.1采样时间:1995年每月中旬采集,全年共采12次。1.1.2采样点:分别在该市不同水源的S水厂(黄河水补给的湖水)、B水厂(黄河水)、J水厂(地下水)的源水… 相似文献
15.
急性四氯化碳中毒32例临床分析解放军324医院(630020)仝富斌解放军75医院吴兴桂胡文利谢洪全四氯化碳是一种剧毒的有机溶剂,少有中毒的报道。1995年元月我们收治了32例急性中毒病人,报告如下。临床资料一、一般资料及中毒过程32例均为男性,24... 相似文献
16.
一些保肝药物对原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的损伤减轻57%;去甲斑蝥素10μg/ml能增加肝细胞糖原合成,浓度增加到100μg/ml时,此作用减弱,1000μg/ml则明显抑制糖原的合成,而且在10~100μg/ml浓度时,即能加强四氯化碳的损伤作用;100μg/ml CL1500和熊果酸二钠单独应用可增加肝细胞糖原合成,但与四氯化碳同时应用,反而加重对糖原合成的抑制作用。 相似文献
17.
大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验大鼠分为颌下切除+CCl4组,假手术+CCl4对照组及正常对照组,结果假手术+CCl4第2d时Ⅲ带细胞轻度受损,第4d、8d时受损面积略大,第12d时大部分细胞恢复,而颌下腺切除+CCl4组则损伤明显,第8d时胞质极度稀疏,12d时大部分细胞尚未恢复,与假手术组比较,该组Feulgen反应略弱,PAS反应减弱,第4~8d时较明显,G-6-P,SDH活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生 相似文献
18.
目的:观察细脚拟青霉粗多糖(cPtPs)及其纯化多糖(PtPs)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法:将Wistar大鼠分为4组(对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组),分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d,最后2 d,腹腔注射CCl4,16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度;免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加(P<0.05),HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降(P<0.05);PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻,变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区;PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高, MDA水平降低(P<0.05);PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降(分别为P<0.05,P<0.01);PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论:PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关,效果优于cPtPs。 相似文献
19.
目的:研究复方黄芪提取物(ERAC)的抗急性肝损伤作用。方法: 分别采用D-氨基半乳糖(D-Galn)和四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及胆红素的含量,并进行病理学检查。结果: ERAC对肝损伤引起的ALT和AST活性增加以及胆红素增高均有明显的降低作用(P<0.05)。病理组织学检查:ERAC对肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有改善作用。结论: ERAC能减轻D-Galn和CCl4所引起的肝损伤,改善肝功能。 相似文献
20.
卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。 相似文献