胎膜早破与生殖道B族溶血性链球菌和解脲支原体感染的关系

目的 探讨胎膜早破孕妇与生殖道B族溶血性链球菌（GBS）和解脲支原体（UU）感染的关系。方法 随机抽取我院住院待产或临产的孕妇826例，在肛查或阴道内诊前取阴道或宫颈分泌物，进行GBS和UU检测。结果 UU和GBS皆阳性的孕妇胎膜早破发生率均高于单一病原体阳性组和全部阴性组（χ^2=7．45、8．36，P〈0．05）。结论 UU和GBS之间可能通过协同作用而引起胎膜早破。     

探讨早产胎膜早破对母婴的影响

目的探讨106例早产胎膜早破对母婴的影响。方法对1998年2月至2006年4月在我院分娩采取期待疗法的106例早产胎膜早破孕妇的临床资料进行回顾性分析。结果孕28周～34+6周的胎膜早破与孕35～36+6周的胎膜早破比较,分娩方式无显著性意义(P>0.05),孕28周～34+6周PROM新生儿的发病率和死亡明显高于孕35周～36+6周PROM新生儿的发病率和死亡。统计学显示(P<0.01),同时母亲的并发症也明显增加。结论对于孕28周～34+6周PROM宜采取期待疗法:包括正确使用宫缩剂;合理应用抗生素;酌情使用糖皮质激素,此疗法可减少母儿并发症的发生;对促进母儿健康有着重要意义。     

胎膜早破对母儿结局的分析

目的探讨胎膜早破对孕产妇及其新生儿结局的影响.方法对我院2004年1月至12月住院分娩的胎膜早破病历进行回顾性分析.结果住院分娩2918例的孕产妇中有397例单胎头位妊娠发生胎膜早破,占13.6%.其中孕产妇发生感染率为3.53%(14/397),感染部位以生殖道为主,占34.2%(6/13).难产率56%(222/397),其中包括阴道助产和剖宫产.新生儿感染率为3.02%(12/397),感染部位以下呼吸道为主.占52.13%(6/12).结论胎膜早破是造成孕产妇感染和难产及新生儿感染的高危因素,孕周越小、破膜时间越长对母儿结局的影响越大.     

胎膜早破发病因素的分析及临床处理

目的探讨胎膜早破的发病因素与分娩方式、对母儿结局的影响及其早期合理的临床处理措施.方法回顾性分析2003年1月～2005年12月就诊的874例无妊娠合并症及并发症的产妇资料,其中胎膜早破者430例,胎膜未破者444例作为对照组.结果胎膜早破组的早产率为18.3%、剖宫产率为8.2%、新生儿窒息率为4.1%,;对照组早产率为4.6%、剖宫产率为2.3%、新生儿窒息率为0.8%,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论胎膜早破与难产的关系密切.应重视胎膜早破发生的原因,加强孕前和孕期保健,降低胎膜早破发生率.并对不同孕周的胎膜早破患者加强临床监护,给予正确处理,减少母儿并发症.     

Caspase-8及Bcl-2表达与胎膜早破的相关性研究

目的:探讨Caspase-8及Bcl-2表达与胎膜早破的关系。方法:选择2003年6月~2004年5月我院足月妊娠自然分娩的孕妇48例,其中24例发生胎膜早破(胎膜早破组),24例未发生胎膜早破(对照组),病例均于阴道分娩后取胎膜破裂口处的胎膜组织5cm×5cm大,同时胎膜早破组在距胎膜破口处10cm以上的部位再取同样大的胎膜组织,胎膜组织均经石蜡包埋切片后采用免疫组化法测定Caspase-8及Bcl-2的表达。结果:(1)两组病例的胎膜组织均可见Caspase-8及Bcl-2的表达;(2)在胎膜早破组的胎膜组织中Caspase-8表达的阳性单位为6.89±0.19,对照组为2.33±0.06(P<0.01);而Bcl-2表达的阳性单位为9.55±0.24,对照组为21.37±0.32(P<0.01);(3)在胎膜早破组非破口部位胎膜组织中Caspase-8及Bcl-2表达的阳性单位分别为6.93±0.17和9·66±0.19,与破口部位胎膜组织中Caspase-8及Bcl-2表达的阳性单位比较无差异(P>0·05)。结论:胎膜早破的发生与Caspase-8的过度表达及Bcl-2表达的下调相关。     

医源性早产

医源性早产是指有医学指征需要早产分娩者。近年呈上升趋势，渐成早产不容忽视的原因之一。其发生率因地区和技术水平而不同。导致医源性早产的原因主要是慢性高血压、子痫前期、胎儿生长受限和多胎妊娠等。医源性早产主要发生于妊娠28～34周。对于妊娠26周前的医源性早产倾向于经阴道诱导分娩，妊娠26-34周选择性剖宫产成为主流，妊娠34周以后两种分娩方式均可以考虑。医源性早产对改善妊娠妇女并发症发病以及新生儿结局方面的作用有待大样本前瞻性研究的进一步证实。     

围生因素与新生儿肺透明膜病发病关系的探讨

目的探讨围生因素与新生儿肺透明膜病(HMD)发病的关系。方法对481例早产儿围生因素进行Logistic回归分析,筛选出与HMD有关的因素,列出回归方程,然后对其进行率的比较及卡方检验。结果HMD危险因素的主效应模型是logit(p)=6.254-0.204胎龄-1.556出生体重 0.834窒息/宫内窘迫 1.635胎膜早破。对于有围生期合并症的早产儿,其胎龄越小,HMD发病率越高。结论30周以下早产儿HMD发病主要与胎龄、出生体重关系密切,而30周以上早产儿HMD发病除与胎龄、出生体重有关外,还与围生因素密切相关,其发病机制有待进一步研究。     

努力降低未足月胎膜早破的发生率

未足月胎膜早破（preterm premature rupture of the membranes，PPROM）又称足月前胎膜早破或早产胎膜早破，它是指胎膜早破发生在妊娠20周以后，不足37孕周者，据丰有吉（2002年）报道，发生率为2．0％～3．5％，临床观察越近足月发病率越高，发生在34孕周前者约占19％，34孕周后者占81％。未足月胎膜早破是产科严重并发症之一。其确切病因尚不十分清楚，缺少根本性有效预防方法。     

未足月胎膜早破的封闭疗法

1PPROM概况 未足月胎膜早破（preterm premature rupture of the membranes，PPROM）是指妊娠未满37周胎膜在临产前发生破裂。在所有妊娠中PPROM发生率为2％～3％，早产30％～40％由PPROM引发，PPROM孕妇中只有7．7％～9．7％的胎膜破损能够自然闭合，而60％～80％的孕妇在胎膜破裂7d内分娩，其中位潜伏期为6．6d。     

胎膜早破与难产、母儿并发症的临床观察

目的 探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法 对800例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分型,其中胎膜早破100例与胎膜未破700例作对照组.结果 在一般处理方法相同的条件下,胎膜早破组的剖宫产率、早产率、母儿并发症均较对照组显著升高,感染程度与破膜时间有关,破膜距妊娠结束时间与母儿并发症如产褥病率、新生儿窒息、新生儿肺炎关系密切.