心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究

目的　研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法　采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果　与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论　心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。     

氨基胍对大鼠脊髓压迫伤后后肢运动功能的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂-氨基胍(AG)对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响。方法大鼠脊髓压迫伤后给予AG进行治疗,24 h后用分光光度法测定脊髓组织中一氧化氮(NO)含量和NOS活性;72 h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况;4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况。以正常大鼠和损伤未治大鼠为对照。结果AG可以抑制组织中的NO含量和NOS活性,同时降低神经细胞的凋亡比率,提高动物后肢运动功能评分,恢复运动诱发电位的振幅和潜伏期,与对照及损伤未治大鼠相比均有显著差异(P<0.05)。结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用,其作用机制与抑制伤后细胞凋亡有关。     

高度重视心血管高危人群的降脂治疗--从ATPⅢ到ATPⅢ最新修订建议

根据降脂药物的大规模临床试验及流行病学前瞻性研究,2001年公布了血脂异常治疗指南--ATPⅢ报告[1],这对规范开展降脂治疗具有积极的意义.自ATPⅢ发表后2～3年来,又有多个他汀药物临床研究结果的问世,这不仅进一步肯定了ATPⅢ指南中有关他汀治疗的一些建议,而且更加重视与强调了心血管高危患者降低LDL-C水平的重要价值,依据这些循证的结果,今年7月发表了 ATPⅢ最新修订建议,这标志着在他汀革命的进程中取得了又一重要成就.     

蝮蛇抗栓酶治疗急性脑梗死30例疗效分析

急性脑梗死(ACI)是神经系统常见病、多发病，致死率和致残率高，已成为严重的医学和公共卫生问题。早期溶栓治疗是治疗ACI的有效方法，我们采用蝮蛇抗栓酶治疗急性脑梗死30例，现将临床疗效评价如下。     

COX-2抑制剂增强肾癌免疫治疗的研究

肾癌具有多重耐药性,对传统的化疗和放疗不敏感,但又是一种免疫原性的肿瘤,对以细胞因子IFN - α和IL - 2的免疫治疗有一定反应,但其敏感性较低,且持续时间较短,最终大多数患者肿瘤进行性生长,预后差.近年来,随着对肾癌COX - 2基因表达以及肾癌免疫治疗认识的发展,COX - 2抑制剂可以显示其增强肾癌免疫治疗敏感性的作用,效果令人鼓舞.进一步的研究预示,COX - 2抑制剂将表现出更大的作用,给肾癌患者带来福音.     

大鼠在学习记忆时海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化

目的　对获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达的变化进行系统的观察 ,为NO在学习记忆过程中的作用进一步提供形态学依据。方法　采用Morris水迷宫训练建立空间辨别性学习记忆模型 ,用免疫组织化学方法 ,检测大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元的分布 ,形态和数量等形态学指标。结果　①nNOS免疫阳性神经元分布于海马CA1 -4及DG区 ;在层次上主要分布在海马锥体细胞层和DG颗粒细胞层。在颞叶以Ⅱ ,Ⅲ ,Ⅴ ,Ⅵ层分布为多 ;②模型组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比对照组增多 (P <0 0 5 ) ;③模型 3周组大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元数比模型 1周组也增多 (P <0 0 5 )。结论　获得空间辨别性学习记忆大鼠海马和颞叶内nNOS免疫阳性神经元表达增强 ,提示nNOS免疫阳性神经元可能参与了空间辨别性学习记忆的过程     

大剂量甲泼尼龙加东菱克栓酶治疗突发性聋的临床观察

突发性聋（SD）是耳鼻咽喉科一种较常见的急症，如不及时治疗可导致永久性聋。其病因复杂，至今尚未完全明了，极短时间（数分钟至72h）听力下降即可达高峰。治疗方法颇多，溶栓药、血管扩张药、神经营养药、高压氧等已广泛应用于临床，但治疗效果不一。用大剂量甲泼尼龙冲击法（MPPT）治疗SD的文献报道较少，近年来笔者对44耳SD采用MPPT加东菱克栓酶治疗，获得较好效果，报告如下。     

iNOS、p53在头颈部癌中的表达及其临床意义

目的　探讨诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、p5 3蛋白在头颈部癌中的表达及其临床意义。 方法　采用逆转录—聚合酶链反应 (RT -PCR)技术检测 5 0例不同病理分化程度、临床分期的头颈部癌组织、癌旁组织及 10例喉乳头状瘤、2例甲状腺腺瘤、7例正常头颈部粘膜中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的表达。采用SABC法测定组织中 p5 3的表达。 结果　头颈部癌组织iNOSmRNA阳性表达率为 82 .0 0 % ,较对照组癌旁组织 (2 0 .0 0 % )、良性肿瘤组 (41.6 7% )、正常人组 (0 / 7)明显增高 (P <0 .0 0 0 1,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 0 1) ,有淋巴结转移组 (2 1/ 2 2 )显著高于无淋巴结转移组 (71.4 3% ) (P <0 .0 5 ) ;喉癌组、其他头颈肿瘤组阳性率分别为 85 .0 0 %、70 .0 0 % ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;iNOSmRNA阳性表达与T分级呈正相关 (T1～T2 为 70 .83% ,T3 ～T4为 92 .31% ,P <0 .0 5 ) ;与细胞分化程度呈负相关 (G16 6 .7% ,G2 91.6 7% ,G3 90 .0 0 % ,P <0 .0 5 ) ;与生存率呈负相关 (P <0 .0 5 )。p5 3的阳性率为 5 5 .0 0 % ,且与iNOSmRNA表达呈正相关。结论　头颈部癌组织中存在iNOS ,iNOSmRNA表达与 p5 3表达呈正相关。它可能通过合成一氧化氮 (NO)在分子水平参与了头颈部癌的发生、发展     

老化过程中α-晶体蛋白分子伴侣活性的变化

目的：研究老化过程中α-晶体蛋白的分子伴侣功能。方法：使用Sephacryl S-300HR分离幼年、中年和老年兔晶状体皮质和核α-晶体蛋白。测定α-晶体蛋白对加热(60℃)诱导过氧化氢酶(catalase，CAT）和β-晶体蛋白凝聚，果糖(37℃)和加热(60℃)诱导CAT失活的保护作用。结果：四种评估伴侣功能的方法有类似的结果。不同年龄兔晶状体皮质α-晶体蛋白的保护作用较核强，αH-晶体蛋白的伴侣功能均较αL-晶体蛋白降低；随着老化晶状体皮质αH-和αL-晶体蛋白的伴侣功能无显著性降低，但核αL-晶体蛋白伴侣功能的降低具有显著性。结论：晶状体核α-晶体蛋白年龄依赖性伴侣功能的降低，可以参与老年性白内障的形成。