caveolae 、caveolin—1与恶性肿瘤

细胞质膜上富含胆固醇和鞘脂的微结构域rafts与膜蛋白caveolin-1结合后细胞内凹陷，形成烧瓶状的caveolae.cavelae和caveolin-1在许多生理、病理活动中起重要作用。caveolin-1在恶性肿瘤发生、发展的方面、多环节上发挥着关键的调控作用。对于大多数类型的肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭转移均起负向调控作用，但在前列腺癌的研究中，出现了相反的结果。在恶性肿瘤中的研究值得进一步深入。     

增殖性疤痕中表皮细胞增殖、血管新生与VEGF的表达

目的：研究增殖性疤痕中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达，及其与疤痕表皮细胞增殖和血管新生的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR法，以正常皮肤、正常疤痕为对照，检测增殖性疤痕中VEGF表达，并研究VEGF与表皮细胞增殖、血管新生的相关关系。结果：增殖性疤痕内VEGF蛋白及VEGF mRNA表达明显升高，与正常疤痕、正常皮肤有显著差别。VEGF主要由疤痕表皮角朊细胞分泌，且VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕组织表皮细胞增殖、血管新生高度相关。结论：增殖性疤痕中VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕增殖密切相关。     

昆明山海棠碱对Jurkat淋巴瘤细胞株的细胞周期和凋亡时相的影响

目的 探讨昆明山海棠(THH)碱对Jurkat T淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响，以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力；DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡时相特异性。结果 THH碱能有效抑制Jurkat细胞增殖、细胞活力下降，细胞在增殖周期中被阻滞于G1期。THH碱首先能诱导S、C2／M期细胞凋亡，同时能诱导G1期细胞凋亡。结论 提示THH碱能抑制Jurkat细胞的DNA合成，抑制细胞增增殖，并可显著诱导各期相细胞发生凋亡。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

MAPK家族与糖尿病视网膜病变

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶，该家族包括ERK、JNK、p38等亚族，最近的研究显示，糖尿病状态下的高糖-蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族，使转录因子活性升高，参与糖尿病视网膜病变的发生，因此阻断MAPK通路将可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新策略。     

小儿急性白血病外周血单个核细胞转铁蛋白受体表达与细胞增殖 …

转铁蛋白受体（ＴｆＲ）在恶性肿瘤性细胞上表达比正常细胞或良性肿瘤细胞上表达明显增加。我们分析了１０例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）和５例急性髓系白血病（ＡＭＬ）外周血单个核细胞ＴｆＲ位点数与反映细胞增殖状态的指标“氚－胸腺嘧啶核苷（＾３ＨＴｄＲ）”掺入值的关系，并用植物血凝素（ＰＨＡ）刺激１０例正常健康儿童外周血单个核细胞转化，测定刺激后细胞的ＴｆＲ位点数及其＾３ＨＴｄＲ掺入值，发现三组间细胞Ｔｒ     

转染可溶性CD40基因的树突状细胞在体外对T淋巴细胞功能的抑制作用

目的探讨转染可溶性CD40(sCD40)基因的树突状细胞(DC)在体外对T淋巴细胞增殖和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞毒活性的影响。方法采用脂质体转染法,将携带鼠CD40胞外区和绿色荧光蛋白的融合基因的质粒pEGFP-N1/sCD40转染小鼠DC细胞株(DC 2.4)。以Balb/c小鼠淋巴细胞为反应细胞,分别以转染组DC、空载体转染组(空载体组)DC和未行转染处理的DC(空白DC)作为刺激细胞,进行单向混合淋巴细胞培养,四唑氮化合物比色法检测细胞增殖情况。用乳酸脱氢酶释放试验和流式细胞术检测转染组DC及其培养上清液对CTL细胞毒活性及其凋亡的影响。结果转染组DC及其培养上清液对同种细胞刺激的淋巴细胞增殖反应有显著的抑制作用(P<0.05),并对特异性CTL的细胞毒活性具有明显的抑制作用(P<0.05);转染组DC可诱导CTL凋亡(P<0.05)。结论稳定表达sCD40-EGFP融合蛋白的DC,在体外对T淋巴细胞的增殖和CTL的细胞毒活性具有明显的抑制作用,并可诱导CTL凋亡。     

载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用

目的:探讨载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用。方法:设HCT116组、细胞囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL)、5-氟尿嘧啶组(5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL)、5-氟尿嘧啶载药囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL+5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL),以上各组细胞每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,测定细胞增殖侵袭、凋亡水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组细胞miR-128、PIK3水平。结果:细胞囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、凋亡率、miR-128水平、PI3K mRNA和蛋白水平与HCT116组比较无统计学差异(P>0.05);5-氟尿嘧啶组、5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、PI3KmRNA和蛋白水平明显低于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05),凋亡率、miR-128水平明显高于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05);5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、P...     

氟伐他汀钠通过下调lncRNA PTPRG-AS1表达对结直肠癌SW620细胞增殖凋亡的影响

目的:探究氟伐他汀钠对结直肠癌SW620细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养SW620细胞、正常结直肠上皮FHC细胞,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达。SW620细胞分为对照组、氟伐他汀钠-低、中、高组、si-PTPRG-AS1组、si-NC组、氟伐他汀钠+pcDNA-PTPRG-AS1组、氟伐他汀钠+pcDNA组。CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数、凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达。结果:结直肠癌SW620细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达量高于FHC细胞(4.38±0.31 vs 1.00±0.00,P<0.05);氟伐他汀钠-低、中、高组细胞活性、克隆形成数均低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达均高于对照组(P<0.05),且lncRNA PTPRG-AS1表达量低于对照组(P<0.05);si-PTPRG...     

上调Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨上调Mg²⁺/Mn²⁺依赖性蛋白磷酸酶1F（PPM1F）对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。 方法 鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1质粒）和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组（转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。 结果 与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F 组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01）,迁移细胞数明显减少（P<0.05）。 结论 上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1 细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。