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42.
妊娠期高血压疾病患者血清瘦素的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨外周血清瘦素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的临床意义。方法分别采用放免法测定60例HDCP患者与20例健康晚孕妇女(对照组)血清瘦素和TNF-α水平。结果①轻度、重度子痫前期组血清瘦素和TNF-α水平较对照组显著升高(P<0.01);②HDCP组血清瘦素和TNF-α水平之间呈显著直线正相关(P<0.01)。结论瘦素和TNF-α在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中发挥重要的生理作用,动态监测瘦素和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义。 相似文献
43.
44.
慢性丙型肝炎患者血浆瘦素和肿瘤坏死因子-α水平与肝纤维化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
新近报告酒精性肝硬化患者循环瘦素水平增加,瘦素水平还与某些类型肝脂肪变性有关。此外,动物实验显示肝星状细胞也表达瘦素,而星状细胞在肝纤维化发生中又起关键作用。 相似文献
45.
瘦素对肝细胞三酰甘油沉积的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞三酰甘油(TG)沉积的影响,探讨瘦素在非乙醇性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法人肝L-02细胞培养接种于50 m l培养瓶中,用50%胎牛血清1640培养基造模,时间24 h。设立正常组、模型组、瘦素处理1,2,3组,处理组瘦素浓度分别为10-7mol/L,10-6mol/L,10-5mol/L,分别处理6 h;再以10-6mol/L浓度瘦素建立时效关系分别处理(6,12及24 h)。每组均行油红“O”染色观察脂肪化情况,高效液相色谱测细胞内TG含量变化。结果油红“O”染色显示50%的胎牛血清的1640培养基24 h能成功地制造肝细胞脂肪变性模型,加入瘦素处理后脂肪化程度减轻。高效液相色谱显示细胞内TG明显减少,且与瘦素呈剂量、时间依赖性关系。结论肝细胞脂肪变性时,瘦素能使肝细胞脂肪化程度减轻,能减少肝细胞TG的沉积,对脂肪肝防治有一定的作用。 相似文献
46.
乳腺癌患者血清Leptin和VEGF的表达 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:研究瘦素(Leptin)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌患者血清中的表达,探讨其在乳腺癌诊断中的意义。方法:选择乳腺癌患者36例,乳腺良性增生病变患者31例,另选56例健康女性作为对照。分别用放射免疫分析(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定这些患者术前血清Leptin、VEGF。结果:正常对照组与良性病变组、乳腺癌组Leptin存在明显差异,正常对照组与乳腺癌组,良性病变组与乳腺癌组VEGF存在明显差异。乳腺癌患者术前血清Leptin、VEGF含量与有无淋巴结转移具有相关性。结论:乳腺癌患者术前血清Leptin、VEGF可作为鉴别乳腺良恶性肿瘤有无转移的指标。 相似文献
47.
瘦素 ( leptin,简称 LP)是脂肪细胞合成并分泌的调节机体能量代谢的一种蛋白类激素。 1 994年由Zhang等人[1] 首次用从肥胖小鼠中成功地克隆出肥胖 ( ob)基因 ,是其基因编码的蛋白产物。动物实验已证实 Lp能通过调节食欲和 /或能量消耗来调节能量代谢 ,以维持体脂的相对稳定 [2 ] ,因此亦为特异的血清消脂素。对人 Lp研究已从最初对肥胖的作用延伸到参与多系统、多方面的效应研究。现就 Lp的检测方法、临床应用作一综述。1 LP发现及功能表达 1 95 3年 Kennedy在猜想中提及一种可以调节体重 ,尤其是脂肪组织数量的激素存在 ,且该物… 相似文献
48.
目的在浦东社区非糖尿病人群调查的基础上,探讨肥胖型高血压和瘦素抵抗的关系. 方法268位非糖尿病居民,以标准法测量血压以及身高、体重、腰围和臀围.根据不同水平的血压分为理想血压组、正常血压组、正常血压高值组、高血压组.用放射免疫法检测空腹瘦素和空腹胰岛素浓度. 结果在社区非糖尿病人群中,经性别和年龄校正后显示,随着血压值的增高,体重指数、腰围和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及瘦素水平也增高,高血压组与理想血压组之间有明显差异(P<0.0001).多元回归分析显示,高瘦素血症与体重指数、HOMA-IR及舒张压明显相关(P<0.003);在与体重指数校正后,瘦素和血压的相关关系消失,而体重指数和血压的关系即使在瘦素水平校正之后仍保持明显的相关性(P<0.001). 结论肥胖与瘦素抵抗及胰岛素抵抗相关,瘦素与血压的关系依赖于全身肥胖(体重指数)指标.在社区控制肥胖型高血压的首要措施是减轻体重,以减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,降低血压. 相似文献
49.
50.
目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠下丘脑及脂肪组织中增食欲素和瘦素系统的变化,分析其可能的调控因素。方法IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实;应用RT-PCR技术检测增食欲素及其受体(OX1R、OX2R)和瘦素受体(LR)以及脂肪组织中瘦素基因mRNA的表达;采用生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)、放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果钳夹技术中葡萄糖输注率明显低于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠下丘脑中前增食欲素原mRNA的表达较对照组减少约80%(P<0.01);OX1R、OX2R分别增加3.4及3.2倍(P<0.01);瘦素mRNA增加约8倍(P<0.01);LR减少78%;血清FFA和TNF-α均明显高于对照组(P<0.01)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠体内IR,并导致增食欲素和瘦素系统平衡状态的破坏;增食欲素和瘦素是机体能量平衡调节网络中的一对重要物质,两者相互作用共同维持机体能量代谢的稳定。血清FFA和TNF-α均可能参与该系统的调控,合理膳食在这一调控中至关重要。 相似文献