Glucan在Con A所致免疫性肝损伤中的作用

目的观察Glucan对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的干预效果及其作用机制。方法ConA尾静脉注射制备小鼠免疫性肝损伤模型,在ConA注射前1h腹腔注射Glucan,观察正常对照组、ConA损伤组、Glucan/ConA组肝损伤的情况,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)及组织中一氧化氮(NO)含量的变化,并用DNAladder检测肝细胞凋亡的变化。结果ConA尾静脉注射后,出现明显的肝损伤,血清ALT、TNF-α及组织中NO水平明显升高,DNAladder检测可见明显的梯状条带;预先应用Glucan后,可减轻这些改变。结论Glu-can对ConA所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

益骨胶囊对骨质疏松模型大鼠骨形态学及血清TNF-α水平的影响

目的:观察益骨胶囊对骨质疏松(OP)模型大鼠形态学及血清肿瘤坏死因子(TNF -α)水平的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠切除双侧卵巢建立OP模型,之后测定各组骨密度;取骨组织脱钙切片观察骨形态学;采用放射免疫法测定血清E2 和TNF -α水平。结果:与假手术组比较,模型组骨密度及血清E2 水平降低,血清TNF -α水平升高(P<0. 01) ;与模型组比较,治疗组骨形态明显改善,骨密度及血清E2 水平增加,血清TNF -α水平降低(P<0 .05或P<0. 01) ,与假手术组接近。结论:益骨胶囊能有效改善OP模型大鼠的骨质疏松状况。     

肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨

目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2～4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。并且TNF-α蛋白和TNF-αmRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用     

败血症患儿血清瘦素水平及其与炎性因子的相关性分析

目的　瘦素在抗感染免疫中可能发挥着重要作用 ,该文探讨小儿败血症时血清瘦素水平的变化及其与炎性因子血清C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的相关性。方法　检测 17例败血症患儿入院后 2 4h内空腹血清瘦素、CRP、TNF α、IL 6的水平 ,并与 15例健康儿童空腹血清瘦素水平比较 ,同时分析患儿血清瘦素水平与CRP、TNF α、IL 6水平的相关性。结果　①在败血症急性期 ,患儿的血清瘦素水平高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;②在败血症患儿中血清瘦素水平与CRP水平显著相关 (r =0 .6 4 7,P <0 .0 1)、与TNF α之间也存在着显著的相关性 (r =0 .5 96 ,P <0 .0 5 ) ,而在瘦素与IL 6之间无相关性 (r =0 .2 5 0 ,P >0 .0 5 )。结论　瘦素作为一种细菌感染的急相反应物可能参与了败血症患儿的抗感染反应。     

细胞外α-突触核蛋白对MES23.5多巴胺能神经细胞的促增殖作用

目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot和免疫细胞化学染色结果均显示,细胞外-αSyn可以进入MES23.5多巴胺神经细胞并促进其增殖,这种促进作用随剂量增加而增强。-αSyn单抗明显抑制-αSyn向细胞内转移,并阻断-αSyn促细胞增殖作用。结论细胞外-αSyn对多巴胺能神经细胞的增殖具有促进作用。     

白术水提物抑瘤作用及其机制研究

目的:研究白术水提物的抑瘤作用,并从调节免疫功能角度探讨其抑瘤机制。方法:以S180荷瘤小鼠为研究对象,给予不同剂量的白术水提物10 d,称取瘤重,计算胸腺指数、脾指数,同时利用放射免疫测定法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的含量。结果:白术各剂量组和模型组瘤重及胸腺指数有显著性差异(P<0.01或P<0.05),白术中剂量组对TNF-α和IL-2均有显著性影响(P<0.01或P<0.05)。结论:白术可以调节S180荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长,并呈现出一定的剂量效应关系。     

血清α谷胱甘肽-S-转移酶监测移植肝早期功能的临床价值

目的探讨应用血清α-GST监测肝移植术后早期移植肝功能的临床价值。方法采用酶联免疫测定法(EIA)对30例原位肝移植受体移植肝恢复再灌注72h内血清α-GST水平的动态变化进行监测,并与常规肝功能指标(AST、ALT、LDH)比较。结果本组中29例受体术后3d内未发生特殊并发症,其移植肝发生缺血再灌注损伤时血清α-GST水平会较ALT、AST、LDH等指标提前升高至高峰,并且升高速度更快、幅度更大;在再灌注损伤恢复时可很快降至正常,提示损害终止。1例受者术后确诊原发性移植肝无功能;其血清α-GST水平及常规肝功能指标均显示下降后再度上升趋势,而α-GST于再灌注后第8h即出现再次升高,较其余三种指标提前16h以上。结论肝移植术后早期严密监测血清α-GST变化可准确判断移植肝功能状态,血清α-GST水平下降迟缓或降而复升都应警惕PNF等早期移植肝功能损害的发生。     

氯诺昔康静脉持续输注镇痛对尿α_1微球蛋白的影响

目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度的变化,探讨氯诺昔康静脉持续输注用于镇痛治疗时的肾脏安全性。方法:75例择期骨科手术病人随机分为3组。芬太尼组26例,单用芬太尼1.2 mg,负荷剂量为静脉注射(静注)芬太尼0.05 mg;氯诺昔康组23例,单用氯诺昔康72 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康8 mg;合用组26例,联合应用氯诺昔康36 mg+芬太尼0.9 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康4 mg及芬太尼0.025 mg。均用氯化钠注射液稀释至144 mL,静脉持续输注,2 mL.h-1。结果:术后d 4,芬太尼组尿α1-MG上升了(4±s11)mg.L-1(P>0.05),氯诺昔康组和合用组上升了(22±16),(20±16)mg.L-1(P<0.01),上升幅度明显大于芬太尼组(P<0.01),氯诺昔康组和合用组之间差异无显著意义(P>0.05)。手术前后3组尿素氮、肌酐和尿酸比较均无显著差异(P>0.05)。结论:氯诺昔康静脉持续输注可以导致尿α1-MG升高,对肾小管的早期损害作用明显。     

糖尿病患者血清肿瘤坏死因子C反应蛋白水平改变及其与牙周病的关系

目的检测2型糖尿病合并牙周病患者血中炎性标志物C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,探讨二者与糖尿病牙周病的关系。方法对584例2型糖尿病患者进行牙周病的筛查,检测血CRP、TNF-α与健康体检配对人群进行相关指标比较。结果2型糖尿病牙周病的患病率高达63.7%,对照组为21.6%。糖尿病合并牙周病患者CRP为(8.4±0.9)mg/L,糖尿病无牙周病患者为(5.9±0.8)mg/L,两者差异有统计学意义(P<0.01)。TNF-α在糖尿病合并牙周病组为(234±28)ng/L,明显较糖尿病无牙周病组的[(178±28)ng/L]增高(P<0.01)。结论糖尿病与牙周病两者互相影响,相互促进,导致牙周病加重及糖尿病大血管并发症进展。     

清肠泡腾栓调控溃疡性结肠炎细胞因子的实验研究

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶栓共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清TNF-α仪、IL-13；免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P＜0．05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P＜0．01)；清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01)；清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性(P＞0．05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。